Header Image
ADHS bei Erwachsenen

Inhaltsverzeichnis

ADHS bei Erwachsenen

Autor: Ulrich Brennecke
Review: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero

ADHS endet nicht, wie man bis zum Ende des letzten Jahrtausends annahm,1 automatisch mit dem Erwachsenwerden.

ADHS bleibt bei rund zwei Dritteln der Betroffenen, die als Kind diagnostiziert wurden, bis ins Erwachsenenalter bestehen. Bei vielen zeigen sich veränderte Symptome, während bei anderen eine vollständige Remission oder Remission mit schwankenden Phasen festgestellt werden kann. Bis zu 90 % der Betroffenen haben im jungen Erwachsenenalter noch Restsymptome oder erhebliche Einschränkungen im Vergleich zu Nichtbetroffenen. Es werden unterschiedliche Gründe für das Fortbestehen von ADHS bis ins Erwachsenenalter diskutiert, wie z.B. niedriger sozioökonomischer Hintergrund, hohe Stressbelastung in der Kindheit oder späte Traumata. Eine Theorie geht davon aus, dass ADHS bereits im Kindesalter existiert, aber durch Coping-Mechanismen überspielt wird und erst im Erwachsenenalter sichtbar wird. Late-Onset ADHS, d.h. ein erstmaliges Auftreten (oder zumindest erkennbar werden) im Erwachsenenalter, ist möglich und kann bei bis zu 10 % der ADHS-Fälle und insbesondere bei Frauen vorkommen.
Die Symptome von ADHS verändern sich bei Erwachsenen im Vergleich zu Kindern, wobei Hyperaktivität abnimmt und Innere Unruhe sowie Unaufmerksamkeit und Organisationsprobleme in den Vordergrund treten.

Die Behandlung von ADHS bei Erwachsenen erfordert oft geringere Dosierungen von Stimulanzien im Vergleich zu Kindern.

1. Fortbestehen von ADHS bis ins Erwachsenenalter

5 % aller Kinder haben ADHS (bei weiteren 5 % bestehe ein ADHS-Verdacht). In den USA sind etwa 4,4 % aller Erwachsenen von ADHS betroffen.23 Weitere Untersuchungen finden sich bei Krause.4

Eine große Studie fand sogar eine höhere Prävalenz von ADHS bei Erwachsenen (2,8 %) als bei Kindern (2,2 %).5 Dies könnte sich damit decken, dass die Erblichkeit von Erwachsenen-ADHS möglicherweise geringer ist als von Kinder-ADHS, dass also der Anteil von Umwelteinflüssen auf die ADHS-Entstehung bei Erwachsenen höher sein könnte als bei Kindern.6

1.1. Arten des Fortbestehens und deren Prävalenz

Es ist bei weitem eher die Regel als die Ausnahme, dass ein in der Kindheit bestehendes ADHS im Erwachsenenalter persistiert (fortbesteht).
Problematisch ist, dass viele Longitudinalstudien beim Follow-up nicht den ursprünglichen diagnostischen Maßstab, sondern das zum jeweiligen Zeitpunkt aktuelle DSM verwendet haben7, sodass Remissionsraten durch veränderte Diagnosemaßstäbe beeinflusst wurden, anstatt alleine durch die Veränderung der Symptomatik.

1.1.1. Kindheits-ADHS persistiert vollständig ins Erwachsenenalter

ADHS bleibt das Leben lang vollständig fortbestehend, ggf. mit veränderten Symptomen, bei

  • rund 66 %89
  • 50 %10
  • 35 %1112
  • 32 %7
  • 22 %13
  • 4 %14 (DSM III R zu DSM II)

1.1.2. Kindheits-ADHS persistiert teilweise ins Erwachsenenalter

Ein Rückgang des ADHS im Sinne einer Verringerung der Anzahl der Symptome wird als Teilremission bezeichnet. Bei den meisten Betroffenen bleiben z.B. erhebliche Einschränkungen im Hinblick auf Bildungs- und berufliche Erfolge im Vergleich zu Nichtbetroffenen.
Der Anteil der in der Kindheit von ADHS Betroffenen, die als Erwachsene ein teilweise persistierendes ADHS haben, wurde beziffert mit

  • 60 %7
  • 8 %14 (DSM III, DSM III R zu DSM II)
  • 0.23 % für eine stabile Teilremissíon10

Eine Studie beobachtete bei Erwachsenen, deren früheres ADHS remittierte, dass lediglich die Symptomgruppen

  • Exekutivprobleme
  • Verhaltensprobleme

remittiert waren, während

  • Hyperaktivität/Ruhelosigkeitsverhalten
  • Planungs-/Organisationsdefizite

fortbestanden.15

1.1.3. Kindheits-ADHS mit Vollremission

Eine vollständige Remission im Erwachsenenalter, ohne Restsymptome, fand sich bei

  • 35 %16
  • 30 %1710
  • 10 %17
  • 8 %7
  • 5,7 % binnen 21 Jahren
    • Eine Studie untersuchte Erwachsene dreimal im Abstand von 7 und 6 Jahren, vom Altersdurchschnitt 34 bis zum Altersdurchschnitt 47. Hier zeigte sich eine Remissionsrate von 5,7 %.18
  • 0 %19

1.1.4. Fluktuierendes ADHS

Studien berichten über einen schwankenden Verlauf von ADHS, bei dem ADHS während der Entwicklung mehrfach verschwand (remittierte) und wieder auftrat (rezidivierte).

ADHS blieb das Leben lang fortbestehend, mit Phasen der Remission und des Wiederauftretens, bei

  • 63,8 % zeigten schwankende Phasen von Remission und Wiederauftreten während der Kindheit und des jungen Erwachsenenalters1112
    • Diese Studie war ein Follow-up der MTA-Studie und untersuchte Kinder mit ADHS-C insgesamt 9 Mal vom Beginn (Durchschnittsalter = 8,46) bis zum Ende der Follow-up-Studie nach 16 Jahren (Durchschnittsalter = 25,12). Bei 63,8 % verschwand das ADHS phasenweise (im Schnitt 3,58 Mal) und trat danach wieder auf. Die Schwankungen umfassten innerhalb einer Person im Schnitt 6 bis 7 Symptome zwischen den Spitzen- und Tiefstwerten, insbesondere in jüngeren Jahren. Der ADHS-Schweregrad bei diesen Betroffenen war eher moderat. Die Gruppe mit stabil persistentem ADHS (10,8 %) zeigte ein frühes und anhaltendes Risiko für affektive Störungen, Substanzkonsumprobleme im Jugendalter/jungen Erwachsenenalter, geringere Medikamenteneinnahme und ein schlechteres Ansprechen auf die Behandlung im Kindesalter.
    • Schutzfaktoren waren
      • bei der Genesungsgruppe: sehr geringe elterliche Psychopathologie
      • in der partiellen Remissionsgruppe: höhere Raten an komorbider Angst
  • 10 % bis 15 % fluktuierendes ADHS10

Ein Einzelfall mit deutlichem Erwachsenen ADHS-C berichtete uns eine vollständige Remission in der Folge einer Coronainfektion. Nach einem Dreivierteljahr kamen die ADHS-Symptome langsam zurück. Es ist durchaus vorstellbar, dass Krankheiten das Dopaminsystem verändern. So wie bestimmte Viruserkrankungen ein ADHS-Risiko sein können, weil sie einen Dopamin-. und Noradrenalinmangel auslösen können, ist dies ebenso in der Gegenrichtung möglich.

Auch wenn Studien zu fluktuierendem ADHS selten sind, könnte ein fluktuierendes ADHS das bekannte Phänomen erklären, dass viele ADHS-Betroffene ihre zunächst als sehr hilfreich und notwendig empfundene Medikation nach wenigen Jahren absetzen, um sie einige Jahre später wieder aufzunehmen.

1.2. Mögliche Gründe für Fortbestehen von ADHS bis ins Erwachsenenalter

Es kann nicht vorhergesagt werden, bei welchen Betroffenen ADHS im Erwachsenenalter verschwindet. Ob ADHS-Betroffene bis zum Alter von 27 Jahren ihr ADHS verlieren, ist unabhängig von

  • der Schwere der Störung20
  • dem Alter beim ersten Auftreten von ADHS20
  • dem IQ der Kindheit20
  • Verhaltensproblemen bei der Kindheit20
  • dem Schweregrad von ADHS-HI, ODD oder CD20
  • der Dauer der Stimulanzienbehandlung nach der Adoleszenz20

Es gibt verschiedene Theorien, warum ADHS in der Kindheit bei manchen Erwachsenen verschwindet und bei anderen fortbesteht.

  • Kinder mit ADHS aus einem niedrigen sozioökonomischen Hintergrund profitierten von einer besonderen schulischen Förderung stärker als Kinder aus höheren Schichten.21 Dies deutet in unseren Augen darauf hin, dass Familien mit niedrigem sozioökonomischem Status weniger in der Lage sind, die Defizite ihrer Kinder auszugleichen. Das dürfte auf alle psychischen Problemstellungen zutreffen.
  • Eine Untersuchung der Stressbelastung von Kindern mit ADHS fand, dass starke Stressbelastung in der Kindheit und Jugend mit schwerem ADHS-HI- bzw. ADHS-I-Verlauf bis ins Erwachsenenalter einherging, während Kinder mit einer schwachen Stressbelastung häufig ein remittierendes ADHS (alle Subtypen) zeigten.22 Eine große Kohortenstudie in Schweden bestätigt dies.23
  • Eine andere Untersuchung fand eine bis zu 11,8-fach erhöhte Anzahl von Traumata bei late-onset ADHS. Neurophysiologisch unterschied sich das Late-onset-ADHS nicht von dem ADHS bei Betroffenen, die es seit der Kindheit hatten. Die Auswirkungen waren allerdings deutlich stärker. Zugleich wurde bei 1/3 der late-onset-ADHS-Betroffenen nach einem Jahr kein ADHS mehr festgestellt.24 Letzteres könnte auch ein Hinweis auf eine hohe Quote an Falschdiagnosen sein.
    • Die Pubertät geht mit einer stark veränderten dopaminergen Innervation im PFC einher. Der PFC ist in dieser Zeit für dopaminerge Stimulation besonders vulnerabel. Damit wird das zwischen den Polen Novelty Seeking und starkem Rückzug schwankende Verhalten Pubertierender erklärt. Die starke dopaminerge Vulnerabilität in dieser Entwicklungsphase erklärt weiter die Gefahren von Alkohol- und Drogenmissbrauch oder exzessivem Medienkonsum. Diese können bleibende Störungen des Dopaminsystems verursachen, was das Risiko für Impulsivität, Suchterkrankung oder Psychosen erhöht.25
      Eine verlängerte kortikale Reifung im frontoparietalen Netzwerk wirkt sich dabei günstig auf die finale Leistungsfähigkeit des Gehirns aus, eine Beschleunigung z. B. durch zu viel dopaminerge Stimulation hingegen ungünstig.26 Bei ADHS wie bei Hochbegabung ist die Reifung des Gehirns verlangsamt.
      Siehe Hochbegabung und ADHS im Abschnitt Differentialdiagnostik bei ADHS im Kapitel Diagnostik
  • Angstsymptome im Alter von 15 Jahren machen psychische Störungen im frühen Erwachsenenalter wesentlich wahrscheinlicher:27
    • Angststörung: 4,9-fach
    • Depression: 4,8-fach
    • ADHS, ASS oder Entwicklungsstörung: 3,4-fach
      Dies könnte ein weiterer Hinweis darauf sein, dass die mittlere Jugend neben der frühen Kindheit ein zweites besonders verletzliches Entwicklungszeitfenster darstellt.
  • Eine Theorie geht von einer Nachreifung von Gehirnfunktionen aus. Doch nicht jede Verzögerung der Gehirnreifung ist zugleich ein Zeichen für ADHS. Bei Hochbegabung besteht eine Verzögerung der Entwicklung des Cortex, die exakt der Verzögerung bis zum Entstehen des ersten Cortexdickemaximums bei ADHS entspricht.
    ADHS und Hochbegabung.
  • Eine andere Theorie besagt, dass bestimmte Gehirnregionen kompensatorische Aufgaben übernehmen, sodass die kindlichen ADHS-Defizite hierdurch korrigiert werden können.28
  • Ein weiteres Modell geht davon aus, dass bestimmte kindliche ADHS-Defizite lebenslänglich weiter bestehen.28
  • Eine Untersuchung bei Erwachsenen, bei denen ADHS fortbestand, fand ein Ungleichgewicht zwischen den Verbindungen im Gehirn innerhalb des Default-Mode-Networks einerseits und denjenigen zwischen dem Default-Mode-Network und jenen Bereichen, die Aufmerksamkeit und kognitive Kontrolle unterstützen, andererseits. Bei Erwachsenen, deren ADHS remittiert war, gab es diese Unterschiede nicht.2930
  • Ein Vergleich von teilremittierten mit nichtremittierten Jugendlichen fand bei Teilremission eine deutlich geringere Aktivierung des vlPFC. Diese Verbesserung der Effizienz des vlPFC korrelierte mit der Leistung bei einer Go/No-Go-Aufgabe und lag zwischen der ADHS-Diagnose und normalen Kontrollen.31
  • Eine Genanalysestudie fand vier genomweit signifikante Loci für ADHS im Kindesalter und einen für late onset ADHS. Bei persistierendem ADHS fanden sich erhöhte polygene Risikoscores für ADHS (ADHS-PRS). ADHS im Kindesalter zeigte eine größere genetische Überlappung mit Hyperaktivität und Autismus sowie die höchste Belastung durch seltene Protein-abbrechende Varianten in evolutionär beschränkten Genen. Late onset ADHS zeigte dagegen eine größere genetische Überschneidung mit Depressionen und keine erhöhte Belastung durch seltene Protein-abschneidende Varianten.9

Bei Erwachsenen mit persistierendem ADHS korrelierte ein dünnerer Cortex mit stärkeren Symptomen.32

2. Late Onset ADHS

Der Begriff Late Onset wird in der englischsprachigen Fachliteratur für ein späteres Anwachsen eines sich in der Kindheit nur andeutenden ADHS verwendet.

Das ist im Deutschen leider missverständlich, da “late onset ADHD” mit “Spät anwachsendes ADHS” und ebenso mit “spät entstehendes ADHS” übersetzt werden kann, während die englischsprachige Fachliteratur lediglich die erste Variante meint.

Die überwiegende Studienliteratur verwendet den Begriff Late-onset für eine späte erstmalige Diagnose (im Erwachsenenalter) die bei vorhergehenden Untersuchungen im Alter zwischen 7 und 17 Jahren (DSM IV) bzw. 12 und 17 Jahren (DSM 5) nicht bestand, und zwar ohne danach zu unterscheiden, ob in den ersten 6 bzw. 11 Jahren einzelne Symptome vorhanden waren oder nicht.
Dies kollidiert nach unserem Verständnis mit der Systematik von DSM und ICD, für die der Zeitpunkt der Diagnose völlig irrelevant ist, solange nur mehrere Symptome bereits im Alter bis 6 Jahren (DSM IV) bzw. 11 Jahren (DSM 5) aufgetreten waren.
Der Begriff late onset beschreibt daher keine große Besonderheit, denn DSM und ICD gehen ganz selbstverständlich davon aus, dass sich die Symptomschwere mit dem Alter verändern kann.

Für ein ADHS im Vollbild, das sich entwickelt, ohne dass in den ersten 6 bzw. 11 Jahren bereits mehrere Symptome vorhanden waren, wurde von Liu et al der Begriff “de novo Late onset” geprägt.33 Eine späte Diagnose, die DSM und ICD entsprechend mit einigen (aber nicht für eine Diagnose ausreichend vielen) Symptomen in der Kindheit einherging, bezeichnen sie als “subthreshold Late onset ADHD” (subklinisches Late-Onset ADHS).

2.1. Späte erstmalige Diagnostik

Verschiedene Langzeitstudien zeigen, dass ADHS auch im Erwachsenenalter erstmals diagnostiziert werden kann. Je nach Studie trete dies bei 0,4 bis 10 % der ADHS-Fälle auf. So fand eine Untersuchung bei jungen Erwachsenen mit ADHS, dass nur bei 12,6 % bereits ein ADHS in der Kindheit diagnostiziert wurde.34
Dies entspricht allerdings bereits der Definition nach DSM 5 oder ICD 11. Beide verlangen nicht, dass ADHS nur bis zu einem bestimmten Alter erstmals diagnostiziert werden dürfe.

Bei der späten erstmaligen Diagnostik ist zu unterscheiden, ob die Symptome bereits im Kindesalter so stark waren, dass eine ADHS-Diagnose hätte gegeben werden können (übersehene Diagnose) oder ob die Symptome in der Kindheit dafür nicht ausreichten und sich die Symptome erst später intensiviert haben.

2.1.1. Übersehenes Kindheits-ADHS: spät erkanntes ADHS

Viele Betroffene, die im Erwachsenenalter erstmals mit ADHS diagnostiziert werden, hatten bereits im Kindesalter ausreichend viele und starke Symptome, um bereits damals eine ADHS-Diagnose zu erhalten.
Im letzten Jahrtausend war ADHS nur wenigen Ärzten und Psychologen geläufig.
Wir schlagen für diesen Fall die Bezeichnung “Late seen ADHD” oder “Late recognized ADHD” und im Deutschen “spät erkanntes ADHS” vor.

2.1.2. Subklinisches Kindheits-ADHS: subklinisches Late-onset ADHS

Erwachsene, die erstmals eine ADHS-Diagnose erhalten, müssen keineswegs bereits in der Kindheit ein diagnosefähiges ADHS gehabt haben. Es reicht vollkommen, dass einige (mindestens 2) Symptome bereits im Alter bis 6 Jahren (DSM IV) bzw. 11 Jahren (DSM 5) aufgetreten waren.
Dies unterfällt den ganz normalen Definitionen von DSM und ICD.
Um diesen Fall von denjenigen zu unterscheiden, bei denen in der Kindheit maximal ein oder kein ADHS-Symptom erkennbar war (de novo Late-onset), ist der von Liu et al geprägte Begriff des “subthreshold late onset ADHD” (subklinisches Late-onset ADHS) sinnvoll.

Es gäbe zwar sicher passendere deutschsprachige Beschreibungen. Diese würden jedoch bei der nicht vermeidbaren Lektüre englischsprachiger Fachliteratur zu mehr Verwirrung führen und das Risiko einer irrtümlichen Übersetzung von late onset mit spätem Entstehen fördern.

Inzwischen gibt es deutliche Hinweise aus umfangreichen Kohortenstudien in verschiedenen Ländern, dass ADHS auch im Erwachsenenalter erstmals “auftreten” kann.35 Eine Studie zeigte, dass bei Kindern mit ADHS die Symptome bei bis zu 95 % der Betroffenen im Erwachsenenalter verschwanden, während die Erwachsenen mit ADHS zu einem signifikanten Teil als Kinder kein ADHS-Vollbild “hatten”.36

Bevölkerungsbezogene Längsschnittstudien zeigen, dass bei einer Teilgruppe der ADHS-Betroffenen die ADHS-Symptome erst nach der Kindheit zunehmen und sie erstmals in der späteren Jugend oder im frühen Erwachsenenalter die Kriterien für ADHS erfüllen.333738394013344142 Eine Studie fand bei 45 % der erst als Erwachsene diagnostizierten ADHS-Betroffenen kein ADHS-Vollbild im Kindesalter. Diese zeigten niedrigere Hyperaktivitäts/Impulsivitäts-Symptome und höhere Bildung.43 Beides sehen wir als Hinweise für eine höhere Wahrscheinlichkeit einer übersehenen Diagnose in der Kindheit bei guten Copingfähigkeiten. Daneben ist eine höhere Resilienz durch diverse protektive Faktoren denkbar.
In einer Studie an 7 bis 9-jährigen Kindern mit subklinischen psychiatrischen Störungsbildern hatte sich nach 3 Jahren bei 37 % ein Vollbild der Störung entwickelt.44

Die Daten von Agnew-Blaits et al. anhand einer Zwillings-Kohortenstudie13 geben einen Eindruck von der Entwicklung der ADHS-Symptome bei

  • Nichtbetroffenen
  • Betroffenen mit Kindheits-ADHS und später remittierendem ADHS
  • Betroffenen mit persistierendem Kindheits-ADHS
  • (subthreshold) Late-onset ADHS

Es werden die Symptome der jeweiligen Gruppe im Alter von 5 bis 12 Jahren mit den Symptomen im Alter von 18 Jahren verglichen (n = 2.040):

Unaufmerksamkeitssymptome bei Late-onset ADHS nach Agnew-Blais (2016)

Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptome bei Late-onset ADHS nach Agnew-Blais et al (2016)

Gesamtsymptome bei Late-onset ADHS nach Agnew-Blais (2016)

Eine weitere Studie untersuchte die Pelotas-Geburtskohorte mit n = 5.249 Personen, die 1993 in Pelotas, Brasilien, geboren wurden, bis zum Alter von 18 bis 19 Jahren, wobei 81,3 % der Kohorte an der Studie teilnahmen.45
Mit 11 Jahren fand sich bei 393 (8,9 %) ein ADHS. Hier waren die meisten ADHS-Betroffenen männlich (63,9 %).
Mit 18 bis 19 Jahren fanden sich bei 492 (12,2 %) alle DSM-5-Kriterien (ohne das Alter bei Beginn der Erkrankung). Nach Ausschluss von Komorbiditäten verblieb eine Prävalenz von 6,3 % (256). Ob hier die Frauen überwogen (so der Wortlaut) oder in der Minderzahl waren (so die Angabe von 39 %) ist uns unklar.
Beide Gruppen wiesen im Erwachsenenalter ein höheres Maß an Verkehrsunfällen, kriminellem Verhalten, Inhaftierung, Selbstmordversuchen und Komorbiditäten auf.
Allerdings hatten nur 60 Kinder (17,2 %) mit ADHS auch noch mit 18 bis 19 ADHS, und nur 60 junge Erwachsene (12,6 %) mit ADHS hatten bereits mit 11 ADHS.
Die Ergebnisse deuten auf eine Diskontinuität von ADHS und ein mögliches Late-onset ADHS hin. Immerhin 77,4 % der 18 bis 19 Jahre alten ADHS-Betroffenen hatten im Alter von 11 Jahren oder früher noch kein ADHS-Vollbild.

Mehrere Langzeitstudien über 20 bis 40 Jahre zeigen, dass ADHS bei Kindern und ADHS bei Erwachsenen häufig getrennte Personenkreise betrifft. Bei Erwachsenen war zudem die Geschlechterbeteiligung ausgeglichen, während bei Kindern noch eine männliche Dominanz bestand. Auch dies könnte eine Trennung der Personengruppen andeuten.4647484950

Der aktualisierte europäische Konsens zur Behandlung und Diagnose von ADHS bei Erwachsenen von 201851 weist darauf hin, dass viele ADHS-Betroffene ein schlechtes Gedächtnis haben und daher Ereignisse und Einzelheiten ihrer Kindheit nur schwer erinnern können und dass es Berichte von Erwachsenen gibt, die ein erstes Auftreten der ersten Symptome erst nach dem 12. Lebensjahr dokumentieren.5253

Eine Veröffentlichung berichtet, dass bei später auftretendem ADHS die Ausprägung milder sein solle.39 Dies steht im Gegensatz zu Berichten, dass insbesondere bei spät diagnostizierten Frauen eine eher schwere Symptomatik mit starker Komorbidität (Depression, Angst) vorliegt.49
Das Risiko, erstmals im Erwachsenenalter ADHS (diagnostiziert) zu bekommen, scheint zudem mit Komorbiditäten zusammenzuhängen. Im Kindesalter bestehende (ADHS)-typische Komorbiditäten scheinen das Risiko zu erhöhen, im Alter ADHS zu entwickeln – ebenso wie (was bereits länger bekannt ist) umgekehrt ADHS im Kindesalter das Risiko erhöht, im Erwachsenenalter typische Komorbiditäten zu entwickeln.5455

Eine Langzeitstudie fand, dass von 318 Kindern mit Geburtsproblemen, im Alter von 40 Jahren diejenigen, die schon als Kind ADHS entwickelt hatten, nur zu 21 % ADHS zeigten, jedoch ein schlechteres Bildungsniveau, mehr ADHS-Symptome und exekutive Probleme hatten. Diejenigen, die als Kind Aufmerksamkeitsprobleme, aber kein ADHS-Vollbild hatten, hatten mit 40 Jahren zu 6,6 % ADHS, diejenigen, die als Kind keine Aufmerksamkeitsprobleme zeigten, hatten zu 6 % ADHS. Kontrollen ohne Geburtsprobleme hatten mit 40 zu 1,6 % ADHS.56 Demnach könnten rund 6 bis 6,6 % derjenigen Kinder mit Geburtsproblemen und 1,6 % derjenigen ohne Geburtsprobleme mit 40 Jahren erstmals eine ADHS-Diagnose erhalten.

2.2. Spätes erstmaliges Auftreten: de novo Late-onset ADHS

Ob es ein ADHS gibt, bei dem in der Kindheit keine ADHS-Symptome feststellbar waren, ist umstritten.
Barkley vertritt - unserer Ansicht nach zu Recht - die Auffassung, dass Symptome erstmals bis zum Abschluss der Entwicklung des Gehirns (ca. 23 Jahre) aufgetreten sein müssen.
Die Autoren deuten die Ergebnisse als Hinweis auf die Existenz von zwei Syndromen mit unterschiedlichen Entwicklungsverläufen.
Vor dem Hintergrund der Tatsache, dass ADHS ein Syndrom ist, das aus hunderten oder gar auch tausenden verschiedenen Ursachen entstehen kann, könnten die unterschiedlichen Entwicklungsverläufe unserer Ansicht nach möglicherweise auch unterschiedliche Umwelteinflussquellen repräsentieren. Denkbar wären bestimmte Umweltgifte oder Krankheiten, die zu verschiedenen Zeiten ihren Beitrag lieferten. Um dies zu eruieren, könnte eine Studie mehrerer Geburtskohorten aus verschiedenen Ländern hilfreich sein.

Wird das Alter, bis zu dem die ersten Symptome aufgetreten sein müssen, auf 16 Jahre gesetzt, werden laut einer Studie 99 % der ADHS-Betroffenen erfasst.57
Demnach hat immer noch jeder hundertste Fall von ADHS einen Entstehungszeitpunkt der ersten Symptome nach dem 16. Lebensjahr. Legt man eine Prävalenz für ADHS von 8 % zugrunde, wären dies 64.000 Menschen in Deutschland, bei 5 % wären es 40.000 Menschen, die ein late-onset ADHS nach dem 16. Lebensjahr haben.
Meist zeigt sich, dass im Jugendalter mindestens ein Symptom hoch ausgeprägt vorhanden war, was auf fehlerhafte Diagnostik in der Jugend hinweisen könnte.58

Weiter kann nicht geleugnet werden, dass es Umwelteinflüsse gibt, die auch noch im Erwachsenenalter ADHS-Symptome auslösen oder verstärken können. Mehr hierzu unter Körperliche ADHS-Risikofaktoren und Psychische ADHS-Risikofaktoren im Kapitel Entstehung.
Dies würde sich damit decken, wenn die Erblichkeit von Erwachsenen-ADHS geringer wäre als diejenige von Kinder-ADHS. Dies wäre ein Indiz dafür, dass der Anteil von Umwelteinflüssen auf die ADHS-Entstehung bei Erwachsenen höher sein könnte als bei Kindern.659 Dagegen spricht jedoch, dass die Erblichkeit von ADHS bei Erwachsenen nur in Selbstbewertungsstudien niedriger war, und dass Selbstbewertung grundsätzlich mit einer verringerten Bewertung der genetischen Ursachen einherging.6061626364 Unterschiede der Erblichkeit von ADHS je nach Bewertungsmethode zeigten sich auch zwischen Elternrating (82 %), Lehrerrating (60 %) und Selbstbewertung (48 %) bei 12-jährigen Zwillingen.63

Unabhängig davon nutzt es den erwachsenen Betroffenen nichts, wenn ihnen aufgrund einer fehlenden Feststellung einiger ADHS-Symptome in der Kindheit eine Behandlung im Erwachsenenalter versagt wird. Berichte, dass die üblichen Behandlungsmethoden (insbesondere Stimulanzien) bei Late-onset ADHS schlechter oder seltener wirken würden, gibt es nicht. Insofern mag eine besondere Beobachtung durch den behandelnden Arzt sinnvoll sein, eine Versagung einer Behandlung wäre jedoch ein Verstoß gegen die ärztliche Fürsorgepflicht. Dies sehen wir insbesondere, wenn lediglich aufgrund fehlender Grundschulzeugnisse eine Behandlung im Erwachsenenalter verweigert wird, obwohl die Symptome ein ADHS-Vollbild zeigen.

Auch wenn das deutsche Kassenarztrecht im Falle einer Verschreibung von Medikamenten ohne eine Diagnose den Arzt einer Regressforderung aussetzt, berechtigt das den Arzt nicht, eine Behandlung vollständig zu verweigern. Der Arzt mag nicht berechtigt sein, Medikamente als Kassenleistung zu verschreiben, er ist jedoch berechtigt, Medikamente als Privatleistung zu verschreiben. Im jedem Falle bleibt er verpflichtet, einem leidenden Patienten die erforderliche Hilfe zu leisten.

Eine Studie untersuchte 239 Teilnehmer der MTA-Studie, die als Kinder kein ADHS diagnostiziert bekommen hatten und von denen 97 als junge Erwachsene ADHS-Symptome zeigten:65
32 zeigten auch die für eine Diagnose erforderliche subjektive Belastung.
Von diesen 32 hatten 12 von einer der damaligen Diagnostikquellen ein ADHS konstatiert bekommen, nicht aber von allen Quellen, sodass aufgrund dieses Dissenses keine Diagnose zustande kam.
Von den verbleibenden 21 resultierten bei 3 die jetzigen Symptome aus einem Substanzmissbrauch.
Von den verbleibenden 18 hatten 9 bereits weitere Diagnosen anderer Störungsbilder. Bei 5 wurden die Symptome primär dem anderen Störungsbild zugeordnet.
Von den 13 Fällen, deren erhöhte ADHS-Symptome und Beeinträchtigungen erstmals im Jugendalter auftraten, wurden 7 ausgeschlossen, deren Symptome nur von einer Lehrkraft oder einer Lehrkraft und sich selbst gemeldet wurden.
Damit kommt die Studie zu 6 Fällen (2,5 % der Vergleichsgruppe ohne ADHS bei Studienbeginn) mit einem de-novo-late-onset-ADHS im Jugendalter.
Die Studie unterschätzt unserer Ansicht nach die Häufigkeit von Late-onset ADHS, da einerseits diejenigen ausgeschlossen wurden, bei denen auch nur eine Quelle als Kind ADHS-Symptome feststellte und zugleich auch diejenigen ausgeschlossen wurden, bei denen nur eine Quelle im Jugendalter Symptome berichtete. Aufgrund dieses doppelten Ausschlusses dürfte die tatsächliche Late-onset-Prävalenz höher liegen.
Die Studie stellt aber belastbar fest, dass es selbst bei kritischster Betrachtungsweise eine Gruppe von Betroffenen mit einem Late-onset ADHS in der späten Jugend gibt.

66

2.3. Very Late-onset ADHS / Senile-onset ADHS bei Senioren

Eine Studie an 488 konsekutiv aufgenommenen Patienten einer Spezialambulanz für Demenz fand bei 7 Patienten, bei denen zunächst ein Verdacht auf eine Frühform von Alzheimer-Demenz bestand, ein ADHS. Diese 7 eines “very late onset-ADHS” oder “senile onset ADHS” Betroffenen hatten vier Merkmale gemeinsam:67

  • deutlich jünger (< 65 Jahre) als die gesamte Studienpopulation
  • überwiegend unaufmerksamkeitsbezogene Symptome
  • latente Manifestation
  • belastendes Lebensereignis vor der Manifestation (Stresserfahrung)

2.4. Late-Onset ADHS bei Frauen

Bei Frauen ist eine ADHS-Diagnose im Erwachsenenalter relativ häufig. Während in der Kindheit sehr viel mehr Jungen als Mädchen diagnostiziert werden, ist das Verhältnis im Erwachsenenalter (nahezu) ausgeglichen.50
Insbesondere Frauen mit später Diagnose leiden an den schwersten Symptomen und häufig an Komorbiditäten wie Angststörungen oder Depressionen, die eine typische Folge eines lange unbehandelten ADHS sind.
Andererseits sind Frauen anfälliger für die Entwicklung von emotionalen Störungen, die später (im Schnitt in der Adoleszenz) einsetzen, wie Depression, Dysthymie, verschiedene Angststörungen oder Essstörungen. Als mögliche Gründe werden häufig Sexualhormone erörtert.68
Ein hoher Östrogenspiegel mildert Defizite bei Lernen und Gedächtnis.69 Dies könnte möglicherweise erklären, warum bei Mädchen häufig in der Schulzeit noch keine ADHS-Symptome feststellbar sind und diese bei Frauen erst im Alter ab 35 Jahren deutlicher hervortreten.

Ein möglicher Mechanismus, der ein Late Onset insbesondere bei Frauen erklären könnte, ist eine Verdeckung von Östradiol, das mit dem Alter und insbesondere der Menopause nachlässt und dann Exekutivprobleme offenlegen kann. Frühkindlicher Stress kann dauerhafte Auswirkungen auf diejenigen serotonergen Schaltkreise haben, die der Exekutivfunktion zugrunde liegen und durch den Östradiolverlust in der Menopause demaskiert werden.70

3. ADHS-Symptome bei Erwachsenen verändert

Die DSM IV-Kriterien für ADHS beschreiben die Symptome von Kindern und nicht spezifisch diejenigen von Erwachsenen.71
Die Symptome von ADHS bei Erwachsenen ändern sich gegenüber denen von ADHS bei Kindern erheblich.7273 Vor allem Hyperaktivität geht erheblich zurück. Symptome wie Innere Unruhe, Erholungsunfähigkeit und “Ständig Aktiv Sein Müssen” treten in den Vordergrund.

Eine Studie berichtet einen linearen Rückgang der Hyperaktivität von 6 auf 2,9 Punkte von 8 bis 16 Jahren.74 Unaufmerksamkeit gehe im selben Zeitraum lediglich von 5,8 auf 4,9 Punkte zurück.
Eine andere Studie zeigt jedoch, dass Hyperaktivität – hier gemessen anhand von Infrarot-Bewegungs-Sensoren während der Ausführung von Aufmerksamkeitstests – auch bei Erwachsenen noch ein besserer Diskriminator zu Nichtbetroffenen ist als Aufmerksamkeitsprobleme. Selbst bei Betroffenen des überwiegend unaufmerksamen ADHS-I-Subtyps fand sich eine gegenüber Nichtbetroffenen deutlich erhöhte Hyperaktivität / Bewegungsunruhe.75

Erwachsene haben eine weitaus größere Möglichkeit, ihr Leben so einzurichten, dass die Eigenheiten von ADHS (kurze Aufmerksamkeitsspanne, hohe Ablenkbarkeit, Bevorzugung schneller Taskwechsel) nicht mehr Belastung, sondern Vorteil sind. Kinder müssen sich – insbesondere in der Schule – einer strikten Fremdbestimmung unterwerfen. Der Charakterzug von ADHS-Betroffenen (und ganz besonders der ADHS-HI-Betroffenen) einer erhöhten intrinsischen und verringerten extrinsischen Motivierbarkeit ist bei der rein extrinsisch motivierenden Schulumgebung hinderlich.76

Der Vollständigkeit halber muss zu Friedman angemerkt werden, dass der Frust der Betroffenen, etwas zu tun, was sie nicht wirklich interessiert und was sie in der Folge naturgemäß auch nicht besonders gut können (was für alle Menschen gilt, für ADHS-Betroffene aber in ganz besonderem Maße), einen erheblichen Stress auslöst. Dass ADHS-Betroffene intensiver auf Stress reagieren, ist bekannt. Alle ADHS-Symptome sind klassische Stresssymptome. ADHS-Betroffene haben ein überreagibles Stressreaktionssystem.
ADHS als chronifizierte Stressregulationsstörung

Barkley hat eine Liste typischer Symptome für ADHS bei Erwachsenen erstellt und durch Untersuchungen verifiziert. Körperliche Hyperaktivität nimmt stark ab, Innere Unruhe wird sichtbarer. Ebenso nehme Unaufmerksamkeit deutlich ab.

Bei Erwachsenen herrschen folgende Symptome vor:

  • Unaufmerksamkeit (gegenüber Kindern um bis zu 40 % verringert)
    Aufmerksamkeitsprobleme nehmen bei Erwachsenen gegenüber Kindern und Jugendlichen um bis zu 40 % ab (die Abnahme ist damit geringer als die der anderen Hauptsymptome).77 Die Angaben stammen aus den Daten in der Veröffentlichung von Biedermann. Warum die Fachliteratur diese anders interpretiert, können wir nicht nachvollziehen. Der aus den Daten ablesbare Rückgang von Aufmerksamkeitsproblemen bei Erwachsenen deckt sich jedoch mit unserer Wahrnehmung (zumindest bei etlichen Betroffenen). Eine Studie berichtet einen linearen Rückgang der Unaufmerksamkeit von 5,8 auf 4,9 Punkte im Alter von 8 bis 16 Jahren.74
    Andere Quellen berichten dagegen von einem Ansteigen der Unaufmerksamkeit im Alter7879 sowie im Alter zwischen 60 und 94 Jahren gleichbleibende Aufmerksamkeitsprobleme und Exekutivprobleme aus dem Arbeitsgedächtnis, wobei diese teilweise aus Depression stammten.80
  • Hyperaktivität (gegenüber Kindern um bis zu 60 % verringert)
    Hyperaktivität wandelt sich im Erwachsenenalter zu Innerer Unruhe (Barkley) und nimmt gegenüber Kindern / Jugendlichen um bis zu 60 % ab8174 Wir vermuten, dass es sich dabei weniger um eine Wandlung handelt, sondern dass nach dem Nachlassen der Hyperaktivität die Symptome der inneren Spannung deutlicher sichtbar werden.
  • Impulsivität (gegenüber Kindern um bis zu 60 % verringert)
    Impulsivität soll nach verschiedenen Quellen im Vergleich zu Kindern / Jugendlichen um bis zu 60 % abnehmen818274
    Eine andere Untersuchung stellte keine Veränderung der Impulsivität im Alter fest.78
  • Emotionale Überreagibilität (bei Erwachsenen verstärkt)83
  • Affektlabilität84
  • Desorganisation84

Eine Studie fand in Bezug auf Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit zwischen Kindheit und Erwachsenenalter vier Muster:85

  • Hyperaktivität
    • war niedrig, bleib niedrig
    • war hoch, nahm ab
  • Unaufmerksamkeit
    • war niedrig, blieb niedrig
    • war hoch, stieg weiter

Einige Veränderungen sind auch neurophysiologisch messbar.

Während bei Kindern mit Hyperaktivität eine Erniedrigung der striatalen und präfrontalen Dopa-Decarboxylaseaktivität bestehe,86 sei dies bei Erwachsenen mit ADHS-HI nicht reproduzierbar.87 Weiter sei bei Erwachsenen mit ADHS keine Erhöhung der HVA im Liquor nachweisbar. Dies deute ebenfalls darauf hin, dass eine fortbestehende ADHS im Erwachsenenalter eine veränderte pathophysiologische Grundlage besitzt.88 Der HVA-Wert ist allerdings lediglich ein globaler Wert für den Dopaminmetabolismus, während bei ADHS das Dopaminniveau verschiedener Gehirnregionen unterschieden werden muss.

Erwachsene haben offenbar eine wesentlich geringere Anzahl von Dopamintransportern im Striatum als Kinder. Je 10 Jahre Lebensalter ergebe sich ein Rückgang um 7 %, wobei die Abnahme im Alter bis etwa 40 Jahre deutlich höher sei als danach. Bei 50-Jährigen sei die Anzahl der DAT nur noch etwa halb so hoch wie bei 10-Jährigen.8990
Gleichzeitig verringert sich im Alter die Anzahl der dopaminergen Neuronen. Die Menge des phasisch ausgeschütteten und des basalen extrazellulären Dopamins im Striatum bleibt gleich.91

Die Probleme und die Lebensqualitätseinschränkungen von älteren Erwachsenen mit ADHS gleichen nach einer Studie denen von jüngeren Erwachsenen mit ADHS. Dies deutet darauf hin, dass es keine langfristige Verbesserung durch das weitere Altern während der Erwachsenenzeit gibt.92

Reif geht dagegen davon aus, dass Unaufmerksamkeit nur wenig abnimmt, während emotionale Dysregulation im Erwachsenenalter stärker werde.93
Wir glauben, dass emotionale Dysregulation bei Kindern eine eher akzeptierte Eigenschaft ist (“Unreife”), während sie bei Erwachsenen als unpassend wahrgenommen wird. Wir fragen uns daher, ob emotionale Dysregulation bei Erwachsenen mit ADHS tatsächlich zunimmt oder ob nicht eher bei Kindern mit ADHS bereits ebenfalls eine emotionale Unausgeglichenheit vorhanden ist, die bei ihnen aber noch als vertretbar und daher nicht als ADHS-Symptom wahrgenommen wird - so wie wir es auch bei innerer Anspannung vermuten, die im Erwachsenenalter wahrgenommen wird, nachdem die körperliche Hyperaktivität zurückgeht. Wir wollen dies noch vertieft recherchieren.

4. Behandlung bei Erwachsenen

Bei Erwachsenen sind üblicherweise deutlich geringere Mengen an Stimulanzien erforderlich, um das Dopamin- und Noradrenalindefizit im Verstärkungssystem und im dlPFC zu beheben, was damit zusammenhängen könnte, dass sich die Überzahl der Dopamintransporter gegenüber Kindern offenbar teilweise zurückbildet.
Eine (Start-)Dosierung von Stimulanzien wie bei Kindern wäre daher ein ärztlicher Kunstfehler. Unabhängig davon sollte eine Stimulanzienbehandlung stets mit Dosierungen von 2,5 mg / unterhalb der kleinsten Verpackungsdosierungsgrößen eingeschlichen werden.

5. ADHS im Alter

Es finden sich nur wenige Studien zur Symptomatik, Diagnose und Behandlung von ADHS bei älteren Erwachsenen.94


  1. Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer Seite 51

  2. Schlack, Holling, Kurth, Huss (2007): Die Prävalenz der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Erste Ergebnisse aus dem Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS). Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2007; 50:827-835.

  3. Kessler, Adler, Barkley, Biederman, Conners, Demler, Faraone, Greenhill, Howes, Secnik, Spencer, Ustun, Walters, Zaslavsky (2006): The Prevalence and Correlates of Adult ADHD in the United States: Results From the National Comorbidity Survey Replication; THE AMERICAN JOURNAL OF PSYCHIATRY April 2006 Volume 163, Issue 4, April, 2006, pp. 716-723

  4. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter, Schattauer, Kapitel Prävalenz, S. 9 ff

  5. Fayyad, Sampson, Hwang, Adamowski, Aguilar-Gaxiola, Al-Hamzawi, Andrade, Borges, de Girolamo, Florescu, Gureje, Haro, Hu, Karam, Lee, Navarro-Mateu, O’Neill, Pennell, Piazza, Posada-Villa, Ten Have, Torres, Xavier, Zaslavsky, Kessler; WHO World Mental Health Survey Collaborators (2017): The descriptive epidemiology of DSM-IV Adult ADHD in the World Health Organization World Mental Health Surveys. Atten Defic Hyperact Disord. 2017 Mar;9(1):47-65. doi: 10.1007/s12402-016-0208-3.

  6. Tistarelli, Fagnani, Troianiello, Stazi, Adriani (2019): The nature and nurture of ADHD and its comorbidities: a narrative review on twin studies. Neurosci Biobehav Rev. 2019 Dec 12. pii: S0149-7634(19)30552-4. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.12.017.

  7. Faraone SV, Biederman J (2005): What is the prevalence of adult ADHD? Results of a population screen of 966 adults. J Atten Disord. 2005 Nov;9(2):384-91. doi: 10.1177/1087054705281478. PMID: 16371661. n = 995

  8. Kooij, Bijlenga, Salerno, Jaeschke, Bitter, Balázs, Thome, Dom, Kasper, Filipe, Stes, Mohr, Leppämäki, Brugué, Bobes, Mccarthy, Richarte, Philipsen, Pehlivanidis, Niemela, Styr, Semerci, Bolea-Alamanac, Edvinsson, Baeyens, Wynchank, Sobanski, Philipsen, McNicholas, Caci, Mihailescu, Manor, Dobrescu, Krause, Fayyad, Ramos-Quiroga, Foeken, Rad, Adamou, Ohlmeier, Fitzgerald, Gill, Lensing, Mukaddes, Brudkiewicz, Gustafsson, Tania, Oswald, Carpentier, De Rossi, Delorme, Simoska, Pallanti, Young, Bejerot, Lehtonen, Kustow, Müller-Sedgwick, Hirvikoski, Pironti, Ginsberg, Félegeházy, Garcia-Portilla, Asherson (2018): Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD, European Psychiatrie, European Psychiatry 56 (2019) 14–34, http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2018.11.001

  9. Rajagopal, Duan, Vilar-Ribó, Grove, Zayats, Ramos-Quiroga, Satterstrom, Artigas, Bybjerg-Grauholm, Bækvad-Hansen, Als, Rosengren, Daly, Neale, Nordentoft, Werge, Mors, Hougaard, Mortensen, Ribasés, Børglum, Demontis (2022): Differences in the genetic architecture of common and rare variants in childhood, persistent and late-diagnosed attention-deficit hyperactivity disorder. Nat Genet. 2022 Aug;54(8):1117-1124. doi: 10.1038/s41588-022-01143-7. PMID: 35927488. n = 77.914

  10. Van Meter AR, Sibley MH, Vandana P, Birmaher B, Fristad MA, Horwitz S, Youngstrom EA, Findling RL, Arnold LE. The stability and persistence of symptoms in childhood-onset ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2023 Jun 4. doi: 10.1007/s00787-023-02235-3. PMID: 37270740. n = 431

  11. Sibley, Arnold, Swanson, Hechtman, Kennedy, Owens, Molina, Jensen, Hinshaw, Roy, Chronis-Tuscano, Newcorn, Rohde; MTA Cooperative Group (2022): Variable Patterns of Remission From ADHD in the Multimodal Treatment Study of ADHD. Am J Psychiatry. 2022 Feb;179(2):142-151. doi: 10.1176/appi.ajp.2021.21010032. PMID: 34384227; PMCID: PMC8810708.

  12. Biederman, Petty, Evans, Small, Faraone (2010): How persistent is ADHD? A controlled 10-year follow-up study of boys with ADHD. Psychiatry Res. 2010 May 30;177(3):299-304. doi: 10.1016/j.psychres.2009.12.010. PMID: 20452063; PMCID: PMC2881837.

  13. Agnew-Blais, Polanczyk, Danese, Wertz, Moffitt, Arseneault (2016): Evaluation of the Persistence, Remission, and Emergence of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Young Adulthood. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):713-20. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0465.

  14. Mannuzza S, Klein RG, Bessler A, Malloy P, LaPadula M (1998): Adult psychiatric status of hyperactive boys grown up. Am J Psychiatry. 1998 Apr;155(4):493-8. doi: 10.1176/ajp.155.4.493. PMID: 9545994.

  15. Roselló, Berenguer, Baixauli, Mira, Martinez-Raga, Miranda (2020): Empirical examination of executive functioning, ADHD associated behaviors, and functional impairments in adults with persistent ADHD, remittent ADHD, and without ADHD. BMC Psychiatry. 2020 Mar 24;20(1):134. doi: 10.1186/s12888-020-02542-y. PMID: 32204708; PMCID: PMC7092442. n = 105

  16. Faraone, Biederman, Mick (2006): The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies. Psychol Med. 2006 Feb;36(2):159-65.

  17. Sibley, Arnold, Swanson, Hechtman, Kennedy, Owens, Molina, Jensen, Hinshaw, Roy, Chronis-Tuscano, Newcorn, Rohde (2021): MTA Cooperative Group. Variable Patterns of Remission From ADHD in the Multimodal Treatment Study of ADHD. Am J Psychiatry. 2021 Aug 13:appiajp202121010032. doi: 10.1176/appi.ajp.2021.21010032. PMID: 34384227. n = 558

  18. Grevet EH, Bandeira CE, Vitola ES, de Araujo Tavares ME, Breda V, Zeni G, Teche SP, Picon FA, Salgado CAI, Karam RG, da Silva BS, Sibley MH, Rohde LA, Cupertino RB, Rovaris DL, Bau CHD (2022): The course of attention-deficit/hyperactivity disorder through midlife. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2022 Dec 9. doi: 10.1007/s00406-022-01531-4. PMID: 36484846.

  19. Barkley, Vortrag (2007): Adult Outcomes of Children with ADHD: The Milwaukee Study. Folien 12/20 und 19/20.

  20. Barkley, Murphy, Fischer (2008). ADHD in Adults: What the Science Says. New York: Guilford, Seite 436

  21. Kim, King, Jennings (2019): ADHD remission, inclusive special education, and socioeconomic disparities. SSM Popul Health. 2019 May 30;8:100420. doi: 10.1016/j.ssmph.2019.100420. eCollection 2019 Aug.

  22. Hartman, Rommelse, van der Klugt, Wanders, Timmerman (2019): Stress Exposure and the Course of ADHD from Childhood to Young Adulthood: Comorbid Severe Emotion Dysregulation or Mood and Anxiety Problems. J Clin Med. 2019 Nov 1;8(11). pii: E1824. doi: 10.3390/jcm8111824. n = 609

  23. Björkenstam, Björkenstam, Jablonska, Kosidou (2018): Cumulative exposure to childhood adversity, and treated attention deficit/hyperactivity disorder: a cohort study of 543 650 adolescents and young adults in Sweden. Psychol Med. 2018 Feb;48(3):498-507. doi: 10.1017/S0033291717001933.

  24. Sibley, Ortiz, Graziano, Dick, Estrada (2019): Metacognitive and motivation deficits, exposure to trauma, and high parental demands characterize adolescents with late-onset ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 Aug 6. doi: 10.1007/s00787-019-01382-w.

  25. Braus (2004) EinBlick ins Gehirn ä eine andere Einführung in die Psychiatrie. S. 19

  26. Braus (2004) EinBlick ins Gehirn – eine andere Einführung in die Psychiatrie. S. 19

  27. Doering, Lichtenstein, Gillberg, Middeldorp, Bartels, Kuja-Halkola, Lundström (2019): Anxiety at age 15 predicts psychiatric diagnoses and suicidal ideation in late adolescence and young adulthood: results from two longitudinal studies. BMC Psychiatry. 2019 Nov 14;19(1):363. doi: 10.1186/s12888-019-2349-3. n = 14.106 + 9.211

  28. Sudre, Mangalmurti, Shaw (2018): Growing out of attention deficit hyperactivity disorder: insights from the ‘remitted’ brain. Neurosci Biobehav Rev. 2018 Sep 5. pii: S0149-7634(18)30313-0. doi: 10.1016/j.neubiorev.2018.08.010.

  29. Sudre, Szekely, Sharp, Kasparek, Shaw (2017): Multimodal mapping of the brain’s functional connectivity and the adult outcome of attention deficit hyperactivity disorder; PNAS October 31, 2017 114 (44) 11787-11792; https://doi.org/10.1073/pnas.1705229114

  30. Kooij, Bijlenga, Salerno, Jaeschke, Bitter, Balázs, Thome, Dom, Kasper, Filipe, Stes, Mohr, Leppämäki, Brugué, Bobes, Mccarthy, Richarte, Philipsen, Pehlivanidis, Niemela, Styr, Semerci, Bolea-Alamanac, Edvinsson, Baeyens, Wynchank, Sobanski, Philipsen, McNicholas, Caci, Mihailescu, Manor, Dobrescu, Krause, Fayyad, Ramos-Quiroga, Foeken, Rad, Adamou, Ohlmeier, Fitzgerald, Gill, Lensing, Mukaddes, Brudkiewicz, Gustafsson, Tania, Oswald, Carpentier, De Rossi, Delorme, Simoska, Pallanti, Young, Bejerot, Lehtonen, Kustow, Müller-Sedgwick, Hirvikoski, Pironti, Ginsberg, Félegeházy, Garcia-Portilla, Asherson (2018): Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD, European Psychiatrie, European Psychiatry 56 (2019) 14–34, http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2018.11.001

  31. Schulz, Newcorn, Fan, Tang, Halperin (2005): Brain activation gradients in ventrolateral prefrontal cortex related to persistence of ADHD in adolescent boys. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2005 Jan;44(1):47-54. doi: 10.1097/01.chi.0000145551.26813.f9. PMID: 15608543.

  32. Shaw P, Malek M, Watson B, Greenstein D, de Rossi P, Sharp W (2013): Trajectories of cerebral cortical development in childhood and adolescence and adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2013 Oct 15;74(8):599-606. doi: 10.1016/j.biopsych.2013.04.007. PMID: 23726514; PMCID: PMC5922431.

  33. Liu, Asherson, Viding, Greven, Pingault (2019): Early Predictors of De Novo and Subthreshold Late-Onset ADHD in a Child and Adolescent Cohort. J Atten Disord. 2019 Dec 30:1087054719892888. doi: 10.1177/1087054719892888.

  34. Caye, Rocha, Anselmi, Murray, Menezes, Barros, Gonçalves, Wehrmeister, Jensen, Steinhausen, Swanson, Kieling, Rohde (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Trajectories From Childhood to Young Adulthood: Evidence From a Birth Cohort Supporting a Late-Onset Syndrome. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):705-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0383.

  35. Asherson, Agnew-Blais (2019): Annual Research Review: Does late-onset attention-deficit/hyperactivity disorder exist? J Child Psychol Psychiatry. 2019 Mar 7. doi: 10.1111/jcpp.13020.

  36. Müller (2018): Kinder tragen ADHS nur selten ins Erwachsenenalter. Ärztezeitung online 07.06.2018

  37. Cooper, Hammerton, Collishaw, Langley, Thapar, Dalsgaard, Stergiakouli, Tilling, Davey Smith, Maughan, O’Donovan, Thapar, Riglin (2018): Investigating late-onset ADHD: a population cohort investigation. J Child Psychol Psychiatry. 2018 Oct;59(10):1105-1113. doi: 10.1111/jcpp.12911.

  38. Liu, Li, Viding, Asherson, Pingault (2018): The developmental course of inattention symptoms predicts academic achievement due to shared genetic aetiology: a longitudinal twin study. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 Mar;28(3):367-375. doi: 10.1007/s00787-018-1200-6.

  39. Murray, Booth, Auyeung, Eisner, Ribeaud, Obsuth (2018): Outcomes of ADHD Symptoms in Late Adolescence: Are Developmental Subtypes Important? J Atten Disord. 2018 Aug 22:1087054718790588. doi: 10.1177/1087054718790588.

  40. Murray, Eisner, Obsuth, Ribeaud (2017): Identifying Early Markers of “Late Onset” Attention Deficit and Hyperactivity/Impulsivity Symptoms. J Atten Disord. 2017 Apr 1:1087054717705202. doi: 10.1177/1087054717705202.

  41. Pingault, Viding, Galéra, Greven, Zheng, Plomin, Rijsdijk (2015): Genetic and Environmental Influences on the Developmental Course of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms From Childhood to Adolescence. JAMA Psychiatry. 2015 Jul;72(7):651-8. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0469. n = 8.395 twin pairs

  42. Pingault, Tremblay, Vitaro, Carbonneau, Genolini, Falissard, Côté (2011): Childhood trajectories of inattention and hyperactivity and prediction of educational attainment in early adulthood: a 16-year longitudinal population-based study. Am J Psychiatry. 2011 Nov;168(11):1164-70. doi: 10.1176/appi.ajp.2011.10121732. n = 2.000

  43. Jurek L, Montègue S, Larrieu A, Icard C, Rolland B (2023): Compared Profile of Late-Onset Versus Childhood-Onset ADHD: A Case-Control Study Among Treatment-Seeking Adult Patients. J Atten Disord. 2023 Aug 11:10870547231191756. doi: 10.1177/10870547231191756. PMID: 37565344.

  44. Esin IS, Turan B, Akıncı MA, Karabak M, Dursun OB (2020): Do we need to re-think on subthreshold childhood psychiatric cases? A follow-up study. Med Hypotheses. 2020 Jun;139:109697. doi: 10.1016/j.mehy.2020.109697. PMID: 32247189.

  45. Caye A, Rocha TB, Anselmi L, Murray J, Menezes AM, Barros FC, Gonçalves H, Wehrmeister F, Jensen CM, Steinhausen HC, Swanson JM, Kieling C, Rohde LA (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Trajectories From Childhood to Young Adulthood: Evidence From a Birth Cohort Supporting a Late-Onset Syndrome. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):705-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0383. PMID: 27192050.

  46. Moffitt, Houts, Asherson, Belsky, Corcoran, Hammerle, Harrington, Hogan, Meier, Polanczyk, Poulton, Ramrakha, Sugden, Williams, Rohde, Caspi (2015): Is Adult ADHD a Childhood-Onset Neurodevelopmental Disorder? Evidence From a Four-Decade Longitudinal Cohort Study; American Journal of Psychiatry 2015 172:10, 967-977

  47. Shaw, Polanczyk (2017): Combining epidemiological and neurobiological perspectives to characterize the lifetime trajectories of ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry (2017) 26: 139. https://doi.org/10.1007/s00787-017-0944-8

  48. Caye, Rocha, Anselmi, Murray, Menezes, Barros, Gonçalves, Wehrmeister, Jensen, Steinhausen, Swanson, Kieling, Rohde (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Trajectories From Childhood to Young Adulthood: Evidence From a Birth Cohort Supporting a Late-Onset Syndrome. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):705-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0383.

  49. Riglin, Eyre, Thapar, Stringaris, Leibenluft, Pine, Tilling, Smith, O’Donovan, Thapar (2019): Identifying Novel Types of Irritability Using a Developmental Genetic Approach. Am J Psychiatry. 2019 Aug 1;176(8):635-642. doi: 10.1176/appi.ajp.2019.18101134.

  50. London, Landes (2019): Cohort Change in the Prevalence of ADHD Among U.S. Adults: Evidence of a Gender-Specific Historical Period Effect. J Atten Disord. 2019 Jun 13:1087054719855689. doi: 10.1177/1087054719855689.

  51. Kooij, Bijlenga, Salerno, Jaeschke, Bitter, Balázs, Thome, Dom, Kasper, Filipe, Stes, Mohr, Leppämäki, Brugué, Bobes, Mccarthy, Richarte, Philipsen, Pehlivanidis, Niemela, Styr, Semerci, Bolea-Alamanac, Edvinsson, Baeyens, Wynchank, Sobanski, Philipsen, McNicholas, Caci, Mihailescu, Manor, Dobrescu, Krause, Fayyad, Ramos-Quiroga, Foeken, Rad, Adamou, Ohlmeier, Fitzgerald, Gill, Lensing, Mukaddes, Brudkiewicz, Gustafsson, Tania, Oswald, Carpentier, De Rossi, Delorme, Simoska, Pallanti, Young, Bejerot, Lehtonen, Kustow, Müller-Sedgwick, Hirvikoski, Pironti, Ginsberg, Félegeházy, Garcia-Portilla, Asherson (2018): Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD, European Psychiatrie, European Psychiatry 56 (2019) 14–34, http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2018.11.001, Seite 17

  52. Faraone, Kunwar, Adamson, Biederman (2009): Personality traits among ADHD adults: implications of late-onset and subthreshold diagnoses; Psychol Med. 2009 Apr; 39(4): 685–693. doi: [10.1017/S0033291708003917]; PMCID: PMC2874959; NIHMSID: NIHMS199982; PMID: 18588742

  53. Chandra, Biederman, Faraone (2016): Assessing the Validity of the Age at Onset Criterion for Diagnosing ADHD in DSM-5; J Atten Disord. 2016 Feb 27. pii: 1087054716629717.

  54. Plana-Ripoll, Pedersen, Holtz, Benros, Dalsgaard, de Jonge, Fan, Degenhardt, Ganna, Greve, Gunn, Iburg, Kessing, Lee, Lim, Mors, Nordentoft, Prior, Roest, Saha, Schork, Scott, Scott, Stedman, Sørensen, Werge, Whiteford, Laursen, Agerbo, Kessler, Mortensen, McGrath (2019): Exploring Comorbidity Within Mental Disorders Among a Danish National Population. JAMA Psychiatry. 2019;76(3):259-270. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.3658 201976(3):259–270.

  55. Polanczyk, Casella, Jaffee (2019): Commentary: ADHD lifetime trajectories and the relevance of the developmental perspective to Psychiatry: reflections on Asherson and Agnew-Blais. J Child Psychol Psychiatry. 2019 Apr;60(4):353-355. doi: 10.1111/jcpp.13050.

  56. Schiavone, Virta, Leppämäki, Launes, Vanninen, Tuulio-Henriksson, Immonen, Järvinen, Lehto, Michelsson, Hokkanen (2019): ADHD and subthreshold symptoms in childhood and life outcomes at 40 years in a prospective birth-risk cohort. Psychiatry Res. 2019 Sep 25;281:112574. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112574.

  57. Kieling, Kieling, Rohde, Frick, Moffitt, Nigg, Tannock, Castellanos (2010): Am J Psychiatry. 2010 Jan;167(1):14-6. doi: 10.1176/appi.ajp.2009.09060796.

  58. Kooij, Bijlenga, Salerno, Jaeschke, Bitter, Balázs, Thome, Dom, Kasper, Filipe, Stes, Mohr, Leppämäki, Brugué, Bobes, Mccarthy, Richarte, Philipsen, Pehlivanidis, Niemela, Styr, Semerci, Bolea-Alamanac, Edvinsson, Baeyens, Wynchank, Sobanski, Philipsen, McNicholas, Caci, Mihailescu, Manor, Dobrescu, Krause, Fayyad, Ramos-Quiroga, Foeken, Rad, Adamou, Ohlmeier, Fitzgerald, Gill, Lensing, Mukaddes, Brudkiewicz, Gustafsson, Tania, Oswald, Carpentier, De Rossi, Delorme, Simoska, Pallanti, Young, Bejerot, Lehtonen, Kustow, Müller-Sedgwick, Hirvikoski, Pironti, Ginsberg, Félegeházy, Garcia-Portilla, Asherson (2018): Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD, European Psychiatrie, European Psychiatry 56 (2019) 14–34, http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2018.11.001, Seite 20

  59. Larsson H, Asherson P, Chang Z, Ljung T, Friedrichs B, Larsson JO, Lichtenstein P (2013): Genetic and environmental influences on adult attention deficit hyperactivity disorder symptoms: a large Swedish population-based study of twins. Psychol Med. 2013 Jan;43(1):197-207. doi: 10.1017/S0033291712001067. PMID: 22894944.

  60. Brikell I, Kuja-Halkola R, Larsson H (2015): Heritability of attention-deficit hyperactivity disorder in adults. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2015 Sep;168(6):406-413. doi: 10.1002/ajmg.b.32335. PMID: 26129777. REVIEW

  61. Kan KJ, Dolan CV, Nivard MG, Middeldorp CM, van Beijsterveldt CE, Willemsen G, Boomsma DI (2013): Genetic and environmental stability in attention problems across the lifespan: evidence from the Netherlands twin register. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2013 Jan;52(1):12-25. doi: 10.1016/j.jaac.2012.10.009. PMID: 23265630. REVIEW

  62. Du Rietz E, Cheung CH, McLoughlin G, Brandeis D, Banaschewski T, Asherson P, Kuntsi J (2016): Self-report of ADHD shows limited agreement with objective markers of persistence and remittance. J Psychiatr Res. 2016 Nov;82:91-9. doi: 10.1016/j.jpsychires.2016.07.020. PMID: 27478936; PMCID: PMC5036506.

  63. Merwood A, Greven CU, Price TS, Rijsdijk F, Kuntsi J, McLoughlin G, Larsson H, Asherson PJ (2013): Different heritabilities but shared etiological influences for parent, teacher and self-ratings of ADHD symptoms: an adolescent twin study. Psychol Med. 2013 Sep;43(9):1973-84. doi: 10.1017/S0033291712002978. PMID: 23298428; PMCID: PMC3818571.

  64. Faraone, Larsson (2019): Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Mol Psychiatry. 2019 Apr;24(4):562-575. doi: 10.1038/s41380-018-0070-0. PMID: 29892054; PMCID: PMC6477889. REVIEW

  65. Sibley MH, Rohde LA, Swanson JM, Hechtman LT, Molina BSG, Mitchell JT, Arnold LE, Caye A, Kennedy TM, Roy A, Stehli A; Multimodal Treatment Study of Children with ADHD (MTA) Cooperative Group (2018): Late-Onset ADHD Reconsidered With Comprehensive Repeated Assessments Between Ages 10 and 25. Am J Psychiatry. 2018 Feb 1;175(2):140-149. doi: 10.1176/appi.ajp.2017.17030298. PMID: 29050505; PMCID: PMC5814300.

  66. Ilario C1, Alt A1, Bader M2, Sentissi (2019): Can ADHD have an adulthood onset? (Article in French). Encephale. 2019 Jun 26. pii: S0013-7006(19)30206-4. doi: 10.1016/j.encep.2019.05.004.

  67. Sasaki, Jono, Fukuhara, Honda, Ishikawa, Boku, Takebayashi (2022): Late-manifestation of attention-deficit/hyperactivity disorder in older adults: an observational study. BMC Psychiatry. 2022 May 24;22(1):354. doi: 10.1186/s12888-022-03978-0. PMID: 35610630; PMCID: PMC9128193.

  68. Martel MM, Klump K, Nigg JT, Breedlove SM, Sisk CL (2009): Potential hormonal mechanisms of attention-deficit/hyperactivity disorder and major depressive disorder: a new perspective. Horm Behav. 2009 Apr;55(4):465-79. doi: 10.1016/j.yhbeh.2009.02.004. PMID: 19265696; PMCID: PMC3616481.

  69. Iqbal J, Huang GD, Xue YX, Yang M, Jia XJ (2024): Role of estrogen in sex differences in memory, emotion and neuropsychiatric disorders. Mol Biol Rep. 2024 Mar 12;51(1):415. doi: 10.1007/s11033-024-09374-z. PMID: 38472517. REVIEW

  70. Shanmugan S, Loughead J, Cao W, Sammel MD, Satterthwaite TD, Ruparel K, Gur RC, Epperson CN (2017): Impact of Tryptophan Depletion on Executive System Function during Menopause is Moderated by Childhood Adversity. Neuropsychopharmacology. 2017 Nov;42(12):2398-2406. doi: 10.1038/npp.2017.64. PMID: 28322235; PMCID: PMC5645747.

  71. Barkley, der an der Kriterienerstellung des DSM IV mitgewirkt hat, in Barkley, Benton (2012, 2017): Das große Handbuch für Erwachsene mit ADHS

  72. Barkley, Benton (2012, 2017): Das große Handbuch für Erwachsene mit ADHS

  73. Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, Seite 46

  74. Pingault, Viding, Galéra, Greven, Zheng, Plomin, Rijsdijk (2015): Genetic and Environmental Influences on the Developmental Course of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms From Childhood to Adolescence. JAMA Psychiatry. 2015 Jul;72(7):651-8. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0469.

  75. Teicher, Polcar, Fourligas, Vitaliano, Navalta (2012): Hyperactivity persists in male and female adults with ADHD and remains a highly discriminative feature of the disorder: a case-control study. BMC Psychiatry. 2012 Nov 7;12:190. doi: 10.1186/1471-244X-12-190. PMID: 23134619; PMCID: PMC3560176. n = 100

  76. so auch Friedmann, in New York Times Online: A Natural Fix on A.D.H.D, Sunday Review, 31.10.2014

  77. Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, Seite 51, mit Verweis auf Biederman, Mick, Faraone (2000): Age-dependent decline of symptoms of attention deficit hyperactivity disorder: impact of remission definition and symptom type. Am J Psychiatry 157:816–818

  78. Bijlenga, Ulberstad, Thorell, Christiansen, Hirsch, Kooij (2019): Objective assessment of attention-deficit/hyperactivity disorder in older adults compared with controls using the QbTest. Int J Geriatr Psychiatry. 2019 Jun 26. doi: 10.1002/gps.5163.

  79. Ciftci E, Alp ZB (2025): Quantitative EEG Insights Into A Hundred Adult ADHD Patients: A Deep Dive Into Test of Variables of Attention (TOVA) Correlations and Attention Dynamics. CNS Neurosci Ther. 2025 Mar;31(3):e70304. doi: 10.1111/cns.70304. PMID: 40103194; PMCID: PMC11919765.

  80. Semeijn, Korten, Comijs, Michielsen, Deeg, Beekman, Kooij (2015) No lower cognitive functioning in older adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Int Psychogeriatr. 2015 Sep;27(9):1467-76. doi: 10.1017/S1041610215000010.

  81. Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, Seite 51, mit Verweis auf Biederman, Mick, Faraone (2000): Age-dependent decline of symptoms of attention deficit hyperactivity disorder: impact of remission defi nition and symptom type. Am J Psychiatry 157:816–818

  82. Areces, García, Cueli, Rodríguez (2019): Is a Virtual Reality Test Able to Predict Current and Retrospective ADHD Symptoms in Adulthood and Adolescence? Brain Sci. 2019 Oct 13;9(10). pii: E274. doi: 10.3390/brainsci9100274.

  83. Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, Seite 82, mit Verweis auf Biederman, Mick, Faraone (2000): Age-dependent decline of symptoms of attention deficit hyperactivity disorder: impact of remission defi nition and symptom type. Am J Psychiatry 157:816–818

  84. Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, Seite 82, mwN

  85. Larsson H, Dilshad R, Lichtenstein P, Barker ED (2011): Developmental trajectories of DSM-IV symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder: genetic effects, family risk and associated psychopathology. J Child Psychol Psychiatry. 2011 Sep;52(9):954-63. doi: 10.1111/j.1469-7610.2011.02379.x. PMID: 21434915.

  86. Ernst, Zametkin, Matochik, Jons, Cohen (1998): DOPA decarboxylase activity in attention deficit hyperactivity disorder adults. A (fluorine-18) fluorodopa positron emission tomographic study; J. Neurosci. 18, 5901-5907, 1998 zitiert nach Franck (2003): Hyperaktivität und Schizophrenie – eine explorative Studie; Dissertation, Seite 68

  87. Franck (2003): Hyperaktivität und Schizophrenie – eine explorative Studie; Dissertation, Seite 68

  88. Ernst, Liebenauer, Tebeka, Jons, Eisenhofer, Murphy, Zametkin (1997): Selegiline in ADHD adults: Plasma monoamine and monoamine metabolites. Neuropsychopharmacology 16, 276-284, 1997, zitiert nach Franck (2003): Hyperaktivität und Schizophrenie – eine explorative Studie; Dissertation, Seite 68

  89. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter, Schattauer, Seite 232, mit etlichen Nachweisen

  90. Dougherty, Bonab, Spencer, Rauch, Madras, Fischman (1999): Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder. Lancet 354: 2132-2133; Article (PDF Available) in The Lancet 354(9196):2132-3 · December 1999 with 294 Reads (Stand 10/2016); DOI: 10.1016/S0140-6736(99)04030-1 · Source: PubMe

  91. Speranza L, di Porzio U, Viggiano D, de Donato A, Volpicelli F (2021): Dopamine: The Neuromodulator of Long-Term Synaptic Plasticity, Reward and Movement Control. Cells. 2021 Mar 26;10(4):735. doi: 10.3390/cells10040735. PMID: 33810328; PMCID: PMC8066851. REVIEW

  92. Thorell, Holst, Sjöwall (2019): Quality of life in older adults with ADHD: links to ADHD symptom levels and executive functioning deficits. Nord J Psychiatry. 2019 Aug 5:1-8. doi: 10.1080/08039488.2019.1646804.

  93. Vortrag Andreas Reif (2017): Fokus ADHS, Minute 29

  94. Dobrosavljevic M, Larsson H, Cortese S (2023): The diagnosis and treatment of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) in older adults. Expert Rev Neurother. 2023 Jul-Dec;23(10):883-893. doi: 10.1080/14737175.2023.2250913. PMID: 37725058. REVIEW