Late-Onset ADHS
2. Late-Onset-ADHS
Der Begriff Late-Onset wird in der englischsprachigen Fachliteratur für ein späteres Anwachsen eines sich in der Kindheit nur andeutenden ADHS verwendet.
Das ist im Deutschen leider missverständlich, da “late onset ADHD” mit „spät anwachsendem ADHS“ und ebenso mit „spät entstehendem ADHS“ übersetzt werden kann, während die englischsprachige Fachliteratur (meist) lediglich die erste Variante meint.
Die überwiegende Studienliteratur verwendet den Begriff Late-Onset für eine späte erstmalige Diagnose (im Erwachsenenalter) die bei vorhergehenden Untersuchungen im Alter zwischen 7 und 17 Jahren (DSM IV) bzw. 12 und 17 Jahren (DSM 5) nicht bestand, und zwar ohne danach zu unterscheiden, ob in den ersten 6 bzw. 11 Jahren einzelne Symptome vorhanden waren oder nicht.
Dies kollidiert nach unserem Verständnis mit der Systematik von DSM und ICD, für die der Zeitpunkt der Diagnose völlig irrelevant ist, solange nur mehrere (= mindestens 2 der genannten 18) Symptommerkmale bereits im Alter bis 6 Jahren (DSM IV) bzw. 11 Jahren (DSM 5) aufgetreten waren.
Der Begriff Late-Onset beschreibt daher keine große Besonderheit, denn DSM und ICD gehen ganz selbstverständlich davon aus, dass sich die Symptomschwere mit dem Alter verändern kann.
Für ein ADHS im Vollbild, das sich im Jugendalter entwickelt, ohne dass in der Kindheit mehr als einzelne Symptome vorhanden waren, wurde von Liu et al. der Begriff “De-Novo-Late-Onset” geprägt (höchstens 2 Symptome je Symptombereich im Alter von 8 und 12 Jahren, mindestens 6 Symptome im Alter von 14 oder 16 Jahren). (Kohortenstudie, n = 9.875, 8 Jahre, E 2b.)1 Ein Vollbild im Jugendalter nach 3 bis 5 Symptomen je Symptombereich in der Kindheit bezeichneten sie als “subthreshold Late-Onset-ADHD” (subklinisches Late-Onset-ADHS). Die Bezeichnung “late-diagnosed ADHD” (Genetische Fall-Kontroll-Studie, N = 61.615 (häufige Varianten), N = 16.299 (seltene Varianten), E 3)2, also spät diagnostiziertes ADHS, halten wir für passender.
(E 2b): Manche Studien (Kohortenstudie, n = 1.037, 38 Jahre, E 2b)3 (Narrativer Review, E 4)4 verwenden den Begriff Late-Onset (bzw. Adult-Onset) jedoch auch im Sinne eines “De-Novo-Late-Onset”, was zeigt, dass der Begriff nicht nur für uns (in früherer Darstellung) missverständlich ist.
2.1. Späte erstmalige Diagnostik
Verschiedene Langzeitstudien zeigen, dass die ADHS-Kriterien auch erst im Jugend- oder Erwachsenenalter erstmals erfüllt sein können. Der Anteil dieser Fälle unterscheidet sich je nach Studie erheblich. So fand eine Untersuchung, dass nur 12,6 % der jungen Erwachsenen mit ADHS (18 bis 19 Jahre) bereits mit 11 Jahren ein ADHS hatten (per kalibriertem Screening-Fragebogen erhoben). (Kohortenstudie, n = 5.249, 19 Jahre, E 2b.)5
Dies entspricht allerdings bereits der Definition nach DSM 5 oder ICD 11. Beide verlangen nicht, dass ADHS nur bis zu einem bestimmten Alter erstmals diagnostiziert werden dürfe.
Bei der späten erstmaligen Diagnostik ist zu unterscheiden, ob die Symptome bereits im Kindesalter so stark waren, dass eine ADHS-Diagnose hätte gegeben werden können (übersehene Diagnose), ob die Symptome in der Kindheit dafür nicht ausreichten und sich die Symptome erst später intensiviert haben oder ob alle ADHS-Symptome sich erstmals nach den von DSM und ICD genannten Altersgrenzen entwickelt haben (de novo late-onset ADHS).
Es wird diskutiert, ob sich ein spät diagnostiziertes ADHS substanziell von Kindheits-ADHS unterscheidet. Eine Studie fand bei nur 17,2 % der Kinder mit ADHS auch als junge Erwachsene noch ein ADHS, und nur bei 12,6 % der jungen Erwachsenen mit ADHS ein ADHS bereits in deren Kindheit (Screening mit 11 Jahren). (Kohortenstudie, n = 5.249, 19 Jahre, E 2b.)6 DSM und ICD verlangen allerdings kein Vollbild im Kindesalter, sondern lediglich mehrere (= mindestens 2) Symptome im Alter bis 11 Jahre (ICD-11 und DSM 5), was die Aussagekraft dieser Zahlen begrenzt. Andere Studien zur Persistenz von Kindheits-ADHS ins Erwachsenenalter sprechen von bis zu 66 % (siehe oben).
Während ADHS im Kindesalter eine höhere genetische Überschneidung mit Hyperaktivität und Autismus und die höchste Belastung durch seltene proteinkürzende Varianten in evolutionär eingeschränkten Genen zeigte, fand sich bei spät (ab 18 Jahren) diagnostiziertem ADHS eine größere genetische Überschneidung mit Depressionen und keine erhöhte Belastung durch seltene proteinkürzende Varianten. (Genetische Fall-Kontroll-Studie, N = 61.615 (häufige Varianten), N = 16.299 (seltene Varianten), E 3.)2
Wissenschaftlich: Genetische Überschneidung von spät diagnostiziertem ADHS mit Intelligenz
2.1.1. Übersehenes Kindheits-ADHS: spät erkanntes ADHS
Viele Betroffene, die im Erwachsenenalter erstmals mit ADHS diagnostiziert werden, hatten bereits im Kindesalter ausreichend viele und starke Symptome, um bereits damals eine ADHS-Diagnose zu erhalten.
Im letzten Jahrtausend war ADHS nur wenigen Ärzten und Psychologen geläufig.
Wir schlagen für diesen Fall die Bezeichnung “Late seen ADHD” oder “Late recognized ADHD” und im Deutschen “spät erkanntes ADHS” vor.
Wissenschaftlich: Genetische Korrelationen bei spät diagnostiziertem ADHS
2.1.2. Subklinisches Kindheits-ADHS: subklinisches Late-Onset-ADHS
Erwachsene, die erstmals eine ADHS-Diagnose erhalten, müssen keineswegs bereits in der Kindheit ein diagnosefähiges ADHS gehabt haben. Es reicht vollkommen, dass einige (mindestens 2) Symptome bereits im Alter bis 6 Jahren (DSM IV, ICD 10) bzw. 11 Jahren (DSM 5, ICD 11) aufgetreten waren. Dies entspricht den ganz normalen Definitionen von DSM und ICD.
Um diesen Fall von denjenigen zu unterscheiden, bei denen in der Kindheit höchstens einzelne ADHS-Symptome erkennbar waren (de novo Late-onset), scheint uns der von Liu et al. geprägte Begriff des “subthreshold late onset ADHD” (subklinisches Late-Onset-ADHS) sinnvoll. Liu et al. zogen die Grenze allerdings bei 3 bis 5 Symptomen je Symptombereich (subthreshold) gegenüber 0 bis 2 Symptomen (de novo).
Es gäbe zwar sicher passendere deutschsprachige Begriffe für “Late-Onset”. Diese würden jedoch bei der nicht vermeidbaren Lektüre englischsprachiger Fachliteratur zu mehr Verwirrung führen und das Risiko einer irrtümlichen Übersetzung von Late-Onset mit spätem Entstehen fördern.
Inzwischen gibt es deutliche Hinweise aus umfangreichen Kohortenstudien in verschiedenen Ländern, dass ADHS auch nach dem 12. Lebensjahr erstmals “auftreten” kann, meist im Alter von 12 bis 16 Jahren. Ein völliges Fehlen von Vorläufern (einzelne ADHS-Symptome oder eine externalisierende Störung wie oppositionelles Trotzverhalten) in der Kindheit ist dabei selten. Daten zu einem Beginn im späteren Erwachsenenalter fehlen weitgehend. (Narrativer Review, E 4.)7 Ein Zeitungsbericht fasste mehrere Kohortenstudien zusammen. (E 4.)8
In der Vergleichsgruppe der MTA-Studie (Kinder ohne ADHS, 8 Untersuchungen im Alter von etwa 10 bis 24 Jahren) wurden rund 95 % derjenigen, die in Symptom-Checklisten positiv auf ein Late-Onset-ADHS gescreent wurden, nach umfassender Diagnostik nicht als ADHS eingestuft, meist weil Symptome oder Beeinträchtigungen ausschließlich im Kontext starken Substanzkonsums auftraten. Die meisten verbleibenden Late-Onset-Fälle begannen im Jugendalter. Ein vom übrigen psychiatrischen Verlauf unabhängiges Adult-Onset-ADHS fand sich nicht. (Kohortenstudie, n = 239, 15 Jahre, E 2b.)9
(E 2b): Bevölkerungsbezogene Längsschnittstudien zeigen, dass bei einer Teilgruppe der ADHS-Betroffenen die ADHS-Symptome erst nach der Kindheit zunehmen und sie erstmals in der späteren Jugend oder im frühen Erwachsenenalter die Kriterien für ADHS erfüllen. (Kohortenstudie, n = 9.875, 8 Jahre, E 2b)1 (Kohortenstudie, n = 4.953, 10 Jahre, E 2b)10 (Zwillings-Kohortenstudie, n = 5.634 Zwillingspaare, 8 Jahre, E 2b)11 (Kohortenstudie, n = 1.571, 10 Jahre, E 2b)12 (Kohortenstudie, n = 1.571, 8 Jahre, E 2b)13 (Zwillings-Kohortenstudie, n = 2.040, 13 Jahre, E 2b)14 (Kohortenstudie, n = 5.249, 19 Jahre, E 2b)5 (Zwillings-Kohortenstudie, n = 8.395 Zwillingspaare, 8 Jahre, E 2b)15 (Kohortenstudie, n = 2.000, 16 Jahre, E 2b)16
In einer dieser Kohortenstudien hatten 75 % der scheinbaren Late-Onset-Fälle bereits zu mindestens einem früheren Zeitpunkt der Kindheit erhöhte ADHS-Werte. Die übrigen 19 Personen (25 %) zeigten kein typisches neurodevelopmentales Profil (Autismus-Symptome, Sprache, exekutive Funktionen und IQ wie bei Nichtbetroffenen), lediglich Lese- und Rechtschreibprobleme mit 9 Jahren. (Kohortenstudie, n = 4.953, 10 Jahre, E 2b.)17 Eine Studie fand bei 45 % der erst als Erwachsene diagnostizierten ADHS-Betroffenen (retrospektive Erhebung mit DIVA 2.0) kein ADHS-Vollbild im Kindesalter. Diese zeigten weniger Hyperaktivitäts/Impulsivitäts-Symptome, geringere Impulsivität, weniger Kindheitstraumata, seltener Cannabiskonsumstörungen, weniger Arbeitsgedächtnisprobleme und höhere Bildung. Alter, Geschlecht, psychiatrische Symptome und Lebensqualität unterschieden sich nicht. (Fall-Kontroll-Studie, n = 101, Volltext für uns nicht einsehbar, E 3.)18 Beides sehen wir als Hinweise für eine höhere Wahrscheinlichkeit einer übersehenen Diagnose in der Kindheit bei guten Copingfähigkeiten. Daneben ist eine höhere Resilienz durch diverse protektive Faktoren denkbar.
Das Vollbild einer Störung entwickelte sich im Verlauf bei:
- 37 % von 54 Kindern im Alter von 7 bis 9 Jahren mit subklinischen psychiatrischen Störungsbildern (am häufigsten spezifische Phobie und ADHS) nach 3 Jahren, Vollbild mindestens einer psychischen Störung (Kohortenstudie, n = 54, 3 Jahre, E 2b.)19 Bei 46,4 % waren die Symptome verschwunden
Die Daten von Agnew-Blais et al. anhand einer Zwillings-Kohortenstudie (Zwillings-Kohortenstudie, n = 2.040, 13 Jahre, E 2b)14 geben einen Eindruck von der Entwicklung der ADHS-Symptome bei
- Nichtbetroffenen
- Betroffenen mit Kindheits-ADHS und später remittierendem ADHS
- Betroffenen mit persistierendem Kindheits-ADHS
- (subthreshold) Late-Onset-ADHS
Es werden die Symptome der jeweiligen Gruppe im Alter von 5 bis 12 Jahren mit den Symptomen im Alter von 18 Jahren verglichen (N = 2.040):
Eine weitere Studie untersuchte die Pelotas-Geburtskohorte mit N = 5.249 Personen, die 1993 in Pelotas, Brasilien, geboren wurden, bis zum Alter von 18 bis 19 Jahren, wobei 81,3 % der Kohorte an der Studie teilnahmen. (Kohortenstudie, n = 5.249, 19 Jahre, E 2b)6
Mit 11 Jahren fand sich (per an DSM-IV-Diagnosen kalibriertem Screening-Fragebogen) bei 393 (8,9 %) ein ADHS. Hier waren die meisten ADHS-Betroffenen männlich (63,9 %).
Mit 18 bis 19 Jahren fanden sich bei 492 (12,2 %) alle DSM-5-Kriterien (ohne das Alter bei Beginn der Erkrankung). Nach Ausschluss von Komorbiditäten verblieb eine Prävalenz von 6,3 % (256). Hier überwogen Frauen (nur 39,0 % männlich gegenüber 50,4 % bei Gleichaltrigen ohne ADHS).
Beide Gruppen wiesen im Erwachsenenalter ein höheres Maß an Verkehrsunfällen, kriminellem Verhalten, Inhaftierung, Selbstmordversuchen und Komorbiditäten auf.
Die Ergebnisse deuten auf eine Diskontinuität von ADHS und ein mögliches Late-Onset-ADHS hin.
Mehrere Langzeitstudien (bis zum Alter von 38 Jahren) fanden, dass ADHS bei Kindern und ADHS bei Erwachsenen häufig getrennte Personenkreise betrifft. (Kohortenstudie, n = 1.037, 38 Jahre, E 2b)20 Ein Editorial wertete die übereinstimmenden Befunde dreier Kohorten (Neuseeland, Großbritannien, Brasilien) als starke epidemiologische Evidenz für die Möglichkeit eines Adult-Onset-ADHS. (Editorial, E 4.)21
(E 2b): Von den
- Kindern mit ADHS erfüllten im Erwachsenenalter noch die ADHS-Kriterien:
- Erwachsenen mit ADHS hatten kein ADHS in der Kindheit:
In der Dunedin-Kohorte war die Geschlechterverteilung bei Erwachsenen mit ADHS ausgeglichen, während bei Kindern eine männliche Dominanz bestand. In der Pelotas-Kohorte überwogen bei jungen Erwachsenen mit ADHS Frauen. (Kohortenstudie, n = 5.249, 19 Jahre, E 2b)22 Eine im Jugendalter beginnende, zunehmende Reizbarkeit war überwiegend bei Mädchen zu finden und mit Depression im Jugendalter sowie mit polygenem Risiko für Depression und ADHS verbunden. (Kohortenstudie, n = 7.924, 8 Jahre, E 2b.)23 In den USA verringerte sich der Geschlechterabstand der selbstberichteten, jemals gestellten ADHS-Diagnose bei 18- bis 64-Jährigen zwischen 2007 und 2012 um 31,1 % (von 2,06 Prozentpunkten), bedingt durch eine gestiegene Prävalenz bei Frauen aller Altersgruppen. (Wiederholte Querschnittsbefragung, E 3.)24 Auch dies könnte eine Trennung der Personengruppen andeuten.
Der aktualisierte europäische Konsens zur Behandlung und Diagnose von ADHS bei Erwachsenen von 2018 (Konsensus, E 4.)25 weist darauf hin, dass Erwachsene mit ADHS ihr Kindheitsverhalten häufig nicht erinnern und Angaben zum Symptombeginn innerhalb wie zwischen Informanten oft nicht übereinstimmen. Zudem gibt es Berichte von Erwachsenen mit einem Symptombeginn erst nach dem 7. (DSM IV) bzw. 12. Lebensjahr (DSM 5). In einer Studie lag der retrospektiv berichtete Symptombeginn solcher Late-Onset-Fälle zwischen 7 und 45 Jahren (83 % zwischen 7 und 12 Jahren). (Fall-Kontroll-Studie, N = 370, n = 79, E 3.)26
(E 2b): Late-Onset-ADHS unterschied sich kaum von ADHS mit frühem Beginn bzw. persistierendem ADHS in:
-
Beeinträchtigung bzw. Folgen, mit 18 Jahren gegenüber persistierendem ADHS (Zwillings-Kohortenstudie, n = 2.040, 13 Jahre, E 2b.)27 mit 17 Jahren eher dem frühen Beginn als Nichtbetroffenen ähnlich (Kohortenstudie, n = 1.571, 10 Jahre, E 2b.)12 (Fall-Kontroll-Studie, n = 316, E 3.)28
-
Komorbidität bzw. Raten psychischer Störungen, mit 18 Jahren gegenüber persistierendem ADHS (Zwillings-Kohortenstudie, n = 2.040, 13 Jahre, E 2b.)27 (Fall-Kontroll-Studie, n = 316, E 3.)28
-
familiärer Häufung (Fall-Kontroll-Studie, n = 316, E 3.)28
-
ADHS-Symptomen mit 18 Jahren, gegenüber persistierendem ADHS (Zwillings-Kohortenstudie, n = 2.040, 13 Jahre, E 2b.)27
-
Intelligenz (Fall-Kontroll-Studie, n = 316, E 3.)28
-
Persönlichkeitsprofil (Fall-Kontroll-Studie, N = 370, n = 79, E 3.)26
Ein später Symptombeginn stellte zugleich einen milderen Subtyp dar. (Kohortenstudie, n = 1.571, 10 Jahre, E 2b.)12
Von den erst ab 18 Jahren diagnostizierten ADHS-Betroffenen hatten 27 % eine komorbide Major Depression. (Genetische Fall-Kontroll-Studie, N = 61.615, E 3.)29 Eine im Jugendalter beginnende Reizbarkeit trat überwiegend bei Mädchen auf und war mit Depression und polygenem Risiko für Depression und ADHS verbunden, obwohl ADHS-Diagnosen im Kindesalter in dieser Gruppe selten waren. Die Autoren vermuten, dass sich eine genetische ADHS-Belastung in dieser überwiegend weiblichen Gruppe als Stimmungsproblem äußern könnte. (Kohortenstudie, n = 7.924, 8 Jahre, E 2b.)23
Das Risiko, erst im Jugend- oder Erwachsenenalter die ADHS-Kriterien zu erfüllen, scheint zudem mit vorausgehenden psychischen Störungen zusammenzuhängen.
(E 2b): Als kindliche Vorläufer eines späten ADHS fanden sich:
-
oppositionelles Trotzverhalten und Störungen des Sozialverhaltens, häufiger als bei Personen ohne ADHS (Kommentar, E 4.)30
-
vermehrte Verhaltensprobleme, die ein De-Novo-Late-Onset-ADHS vorhersagten (Kohortenstudie, n = 9.875, 8 Jahre, E 2b.)31
In einer dänischen Registerstudie erhöhte jede psychische Störungsgruppe das Risiko für jede später auftretende Störungsgruppe, und zwar in beide Richtungen. ADHS war dort mit Störungen des Sozialverhaltens und emotionalen Störungen des Kindesalters in einer Gruppe zusammengefasst. (Kohortenstudie, N = 5.940.778, 17 Jahre, E 2b.)32 (Kommentar, E 4.)30 Dies ist ebenso wie der (länger bekannte) umgekehrte Zusammenhang, dass ADHS im Kindesalter das Risiko späterer Komorbiditäten erhöht, mit einer gemeinsamen Anfälligkeit für psychische Störungen vereinbar.
Unter 318 Kindern mit perinatalen Risiken und 64 Kontrollen ohne perinatale Risiken fand sich im Alter von 40 Jahren ein positives ADHS-Screening (keine Diagnose) bei: (Kohortenstudie, n = 382, 40 Jahre, E 2b.)33
- 21,6 % derjenigen mit ADHS im Kindesalter (n = 37). Diese hatten zudem ein niedrigeres Bildungsniveau, mehr ADHS-Symptome, mehr exekutive Probleme und häufiger Drogenkonsum.
- 6,3 % derjenigen mit Aufmerksamkeitsproblemen ohne ADHS-Vollbild im Kindesalter (n = 64)
- 6,0 % derjenigen ohne Aufmerksamkeitsprobleme im Kindesalter (n = 217)
- 1,6 % der Kontrollen ohne perinatale Risiken (n = 64)
Subklinische Symptome im Kindesalter waren in dieser Kohorte nicht mit negativen Folgen im Erwachsenenalter verbunden. (Kohortenstudie, n = 382, 40 Jahre, E 2b.)33 Demnach könnten rund 6 % derjenigen Kinder mit perinatalen Risiken ohne Kindheits-ADHS mit 40 Jahren erstmals ADHS-verdächtige Symptome zeigen (Kontrollen: 1,6 %).
Wissenschaftlich: Symptomverläufe, graue Substanz und polygenes Risiko
2.2. Spätes erstmaliges Auftreten: De-Novo-Late-Onset-ADHS
Ob es ein ADHS gibt, bei dem in der Kindheit keine ADHS-Symptome feststellbar waren, ist umstritten.
Barkley vertritt - unserer Ansicht nach zu Recht - die Auffassung, dass Symptome nicht zwingend bereits in der Kindheit oder Jugend aufgetreten sein müssen, sondern auch noch bis zum Abschluss der Entwicklung des Gehirns (ca. 23 Jahre) erstmals auftreten können.
Noch weiter gehen Erkenntnisse der Dunedin-Geburtskohortenstudie (1.037 Teilnehmer, Verlauf bis zum Alter von 38 Jahren). Diese fand eine Prävalenz von ADHS in der Kindheit von 6 % (überwiegend männlich) und im Alter von 38 Jahren von 3 % (geschlechtlich ausgeglichen). Die Autoren hielten es für möglich, dass Erwachsene mit ADHS-Symptombild keine in der Kindheit beginnende neuronale Entwicklungsstörung haben, und forderten eine Replikation. Die Gruppen von Kindheits-ADHS und Erwachsenen-ADHS überlappten kaum: (Kohortenstudie, n = 1.037, 38 Jahre, E 2b.)3
- nur 3 der 61 Kindheitsfälle (5 %) erfüllten mit 38 Jahren noch die Diagnosekriterien
- 90 % der 31 Erwachsenenfälle hatten in der Kindheit kein ADHS
- die Symptomwerte der Erwachsenenfälle in der Kindheit unterschieden sich im Elternurteil nicht von Kontrollen und waren im Lehrerurteil nur leicht erhöht (ES = 0,31 SD)
- die Erwachsenengruppe zeigte weder in der Kindheit noch im Erwachsenenalter neuropsychologische Defizite und kein polygenes Risiko für Kindheits-ADHS
Vor dem Hintergrund der Tatsache, dass ADHS ein Syndrom ist, das aus hunderten oder gar auch tausenden verschiedenen Ursachen entstehen kann, könnten die unterschiedlichen Entwicklungsverläufe unserer Ansicht nach möglicherweise auch unterschiedliche Umwelteinflussquellen repräsentieren. Denkbar wären bestimmte Umweltgifte oder Krankheiten, die zu verschiedenen Zeiten ihren Beitrag lieferten. Um dies zu eruieren, könnte eine Studie mehrerer Geburtskohorten aus verschiedenen Ländern hilfreich sein.
In einer prospektiven Studie an 263 Kindern (198 mit familiärer ADHS- und/oder ASS-Belastung, 65 ohne) gehörten im Alter von 6 bis 12 Jahren 50 % der Gesamtstichprobe zu Klassen mit unauffälliger Entwicklung, in der Gruppe ohne familiäre Belastung 75 %. (Kohortenstudie, N = 263, n = 198, E 2b.)34
Je nach Alter, bis zu dem die ersten Symptome aufgetreten sein müssen, würden laut einer Bevölkerungsbefragung von Erwachsenen (retrospektive Erinnerung der Befragten) an Personen mit klinischen ADHS-Merkmalen erfasst: (Systematischer Review, k = 31, Sekundärzitat über Kieling et al. 2010, E 3.)35
- 99 % bei einer Altersgrenze von 16 Jahren
- 95 % bei einer Altersgrenze von 12 Jahren
- 50 % bei einer Altersgrenze von 7 Jahren
Die meisten (aber nicht alle) Late-Onset-Fälle entwickelten die Störung zwischen dem 12. und 16. Lebensjahr. (Narrativer Review, E 4.)36
Demnach hätte (nach retrospektiver Erinnerung) allerdings immer noch jeder hundertste Fall von ADHS einen Entstehungszeitpunkt der ersten Symptome nach dem 16. Lebensjahr. Legt man eine Prävalenz für ADHS von 8 % zugrunde, wären dies 64.000 Menschen in Deutschland, bei 5 % wären es 40.000 Menschen, die ein ADHS mit Symptombeginn nach dem 16. Lebensjahr haben. (Einschätzung ADxS)
Meist zeigte sich, dass bereits in der Kindheit mehrere Symptome vorlagen oder zu mindestens einem Zeitpunkt der Kindheit hohe ADHS-Werte bestanden. (Konsensus, E 4.)37
Weiter kann nicht geleugnet werden, dass es Umwelteinflüsse gibt, die auch noch im Erwachsenenalter ADHS-Symptome auslösen oder verstärken können. Mehr hierzu unter Körperliche ADHS-Risikofaktoren und Psychische ADHS-Risikofaktoren im Kapitel Entstehung.
Dies würde sich damit decken, wenn die Erblichkeit von Erwachsenen-ADHS geringer wäre als diejenige von Kinder-ADHS. (E 3): Dies wäre ein Indiz dafür, dass der Anteil von Umwelteinflüssen auf die ADHS-Entstehung bei Erwachsenen höher sein könnte als bei Kindern. (Narrativer Review, E 4)38 (Zwillingsstudie, n = 15.198, E 3)39 (E 2b): Dagegen spricht jedoch, dass die Erblichkeit von ADHS bei Erwachsenen vor allem in Selbstbewertungsstudien niedriger war. Selbstbewertung ging grundsätzlich mit niedrigeren Erblichkeitsschätzungen einher. (Narrativer Review, E 4.)40 (Zwillingsstudie, längsschnittlich, n = 44.607, E 2b.)41 (Fall-Kontroll-Studie, n = 275, E 3.)42 (Zwillingsstudie, n = 6.372 Zwillingspaare, E 3.)43 (Narrativer Review, E 4.)44 (E 3): Die Erblichkeit von ADHS betrug je nach Bewertungsmethode: (Zwillingsstudie, n = 6.372 Zwillingspaare, E 3.)43
- 82 % nach Elternrating bei 11- bis 12-jährigen Zwillingen
- bis zu 70 bis 80 % bei Erwachsenen in Studien mit mehreren Informanten oder klinischen Diagnosen (Narrativer Review, E 4.)40
- 60 % nach Lehrerrating bei 11- bis 12-jährigen Zwillingen
- 48 % nach Selbstbewertung bei 11- bis 12-jährigen Zwillingen
- 30 bis 40 % bei Erwachsenen in Selbstbewertungsstudien (Narrativer Review, E 4.)40
Unabhängig davon nutzt es den erwachsenen Betroffenen nichts, wenn ihnen aufgrund einer fehlenden Feststellung einiger ADHS-Symptome in der Kindheit eine Behandlung im Erwachsenenalter versagt wird. Berichte, dass die üblichen Behandlungsmethoden (insbesondere Stimulanzien) bei Late-Onset-ADHS schlechter oder seltener wirken würden, gibt es nicht. Die Datenlage zum Behandlungsansprechen bei Late-Onset-ADHS ist allerdings begrenzt. Vorläufige, retrospektiv erhobene Daten deuteten darauf hin, dass das Ansprechen auf Medikamente unabhängig vom Beginnalter von den ADHS-Symptomen und Beeinträchtigungen abhing. (Narrativer Review, E 4.)36 Bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, die das frühere Alterskriterium (Symptombeginn vor 7 Jahren) nicht erfüllten, war das Ansprechen auf Stimulanzien ähnlich wie bei jenen, die es erfüllten. (Systematischer Review, k = 31, E 3.)35 Insofern mag eine besondere Beobachtung durch den behandelnden Arzt sinnvoll sein, eine Versagung einer Behandlung wäre jedoch ein Verstoß gegen die ärztliche Fürsorgepflicht. Dies sehen wir insbesondere, wenn lediglich aufgrund fehlender Grundschulzeugnisse eine Behandlung im Erwachsenenalter verweigert wird, obwohl die Symptome ein ADHS-Vollbild zeigen.
Auch wenn das deutsche Kassenarztrecht im Falle einer Verschreibung von Medikamenten ohne eine Diagnose den Arzt einer Regressforderung aussetzt, berechtigt das den Arzt nicht, eine Behandlung vollständig zu verweigern. Der Arzt mag nicht berechtigt sein, Medikamente als Kassenleistung zu verschreiben, er ist jedoch berechtigt, Medikamente als Privatleistung zu verschreiben. Im jedem Falle bleibt er verpflichtet, einem leidenden Patienten die erforderliche Hilfe zu leisten.
Eine Studie untersuchte 239 Teilnehmer der Vergleichsgruppe der MTA-Studie, die als Kinder kein ADHS hatten und von der Kindheit (im Mittel 9,9 Jahre) bis ins junge Erwachsenenalter (im Mittel 24,4 Jahre) 8-mal untersucht wurden: (Kohortenstudie, n = 239, 14 Jahre, E 2b.)45
- 97 erfüllten in der Jugend nach kombiniertem Eltern-, Lehrer- und Selbsturteil die DSM-5-Symptomschwelle
- 32 davon zeigten zugleich klinisch bedeutsame Beeinträchtigungen
- 11 davon hatten die Symptomschwelle laut mindestens einer Quelle bereits vor dem 12. Lebensjahr erreicht und galten daher als Fälle mit Beginn in der Kindheit
- Von den verbleibenden 21 waren bei 3 die Symptome besser durch eine Cannabiskonsumstörung erklärt
- Von den verbleibenden 18 hatten 9 vorbestehende oder gleichzeitige andere psychische Störungen. Bei 5 ordnete ein klinisches Gremium die Symptome primär dem anderen Störungsbild zu.
- Von den verbleibenden 13 Fällen, deren erhöhte ADHS-Symptome und Beeinträchtigungen erstmals im Jugendalter auftraten, wurden 7 ausgeschlossen, deren Symptome nur von einer Lehrkraft (6) oder von einer Lehrkraft und sich selbst, aber nur im Unterricht (1) gemeldet wurden
Damit kam die Studie zu 6 Fällen (2,5 % der Vergleichsgruppe ohne ADHS bei Studienbeginn) mit einem De-Novo-Late-Onset-ADHS im Jugendalter (mittleres Beginnalter 14,2 Jahre). Bei 4 dieser 6 Fälle beschränkten sich die Symptome auf die Jugend. 5 der 6 Fälle hatten in der Kindheit überdurchschnittliche, aber unterschwellige ADHS-Symptome. Einen Beginn im Erwachsenenalter fand die Studie bei 2 Fällen (0,8 %), beide mit komplexer psychiatrischer Vorgeschichte. Die häufigste Ursache ausgeschlossener Late-Onset-Symptome im jungen Erwachsenenalter war schwerer Substanzkonsum.
Die Studie unterschätzt unserer Ansicht nach die Häufigkeit von Late-Onset-ADHS, da Beeinträchtigungen im Jugendalter nur im Elternurteil erhoben wurden und Fälle ausgeschlossen wurden, bei denen nur eine Quelle im Jugendalter Symptome berichtete. Letzteres entspricht allerdings dem DSM-5-Erfordernis von Symptomen in mehreren Lebensbereichen. Zudem reichte die Nachbeobachtung nur bis Mitte 20.
Die Studie stellt aber belastbar fest, dass es selbst bei kritischster Betrachtungsweise eine kleine Gruppe von Betroffenen mit einem Late-Onset-ADHS in der Jugend gibt, das allerdings meist auf unterschwellige Kindheitssymptome folgte und oft auf die Jugend beschränkt blieb. (Kurzreview mit Literatursuche, k = 7, E 4)46
De-Novo-Late-Onset-ADHS bei Jugendlichen wurde in einem Editorial hypothetisch mit dem bei Jugendlichen normativ nach hinten verschobenen Chronobiorhythmus in Verbindung gebracht. (Editorial, E 4.)47 Mehr zum zirkadianen Rhythmus unter Zirkadiane Rhythmen und Einfluss von Genen im Beitrag Schlafprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate im Abschnitt Neurophysiologische Korrelate von ADHS im Kapitel Neurologisches.
Wissenschaftlich: Polygenes Risiko bei erst mit 18 Jahren auftretendem ADHS
Wissenschaftlich: Erblichkeit klinisch diagnostizierten Erwachsenen-ADHS
Wissenschaftlich: Beurteilereffekte bei der Erblichkeit von Erwachsenen-ADHS
2.3. Very-Late-Onset-ADHS / Senile-Onset / ADHS bei Senioren
ADHS wurde diagnostiziert bei:
- 1,6 % (7 von 446) der konsekutiv aufgenommenen Patienten einer Spezialambulanz für Demenz, bei denen zunächst ein Verdacht auf eine Alzheimer-Demenz bestand (bei 6 von 7 auf eine früh beginnende Alzheimer-Demenz) (Beobachtungsstudie, N = 446, n = 7, E 3.)48
Die Autoren bezeichneten ihr zuvor als “Very-Late-Onset-ADHS” beschriebenes Bild nun zutreffender als späte Manifestation (“Late-Manifestation”) eines zuvor kompensierten ADHS. Die 7 Betroffenen hatten vier Merkmale gemeinsam: (Beobachtungsstudie, N = 446, n = 7, E 3.)48
- deutlich jünger (Median 56 Jahre, 6 von 7 unter 65 Jahre) als die übrige Studienpopulation (Median 75 Jahre)
- ausschließlich unaufmerksamkeitsbezogene Symptome (alle erfüllten mindestens 5 Unaufmerksamkeitskriterien, keiner 5 Hyperaktivitäts-/Impulsivitätskriterien)
- latente Manifestation
- belastendes Lebensereignis vor der Manifestation (Stresserfahrung)
2.4. Late-Onset-ADHS bei Frauen
Bei Frauen ist eine erst im Erwachsenenalter erfolgende ADHS-Diagnose relativ häufig. Während in der Kindheit sehr viel mehr Jungen als Mädchen diagnostiziert werden, ist das Verhältnis im Erwachsenenalter ausgeglichener.
In der Dunedin-Kohorte war ADHS in der Kindheit überwiegend männlich, im Alter von 38 Jahren geschlechtlich ausgeglichen. (Kohortenstudie, n = 1.037, 38 Jahre, E 2b.)3 In US-Gesundheitsbefragungen verringerte sich der Geschlechterunterschied der ADHS-Prävalenz bei Erwachsenen von 2007 bis 2012 um 31,1 %, bedingt durch eine gestiegene Prävalenz bei Frauen aller Altersgruppen. (Querschnittstudie, E 3.)24
Insbesondere Frauen mit später Diagnose leiden an den schwersten Symptomen und häufig an Komorbiditäten wie Angststörungen oder Depressionen, die eine typische Folge eines lange unbehandelten ADHS sind.
Andererseits sind Frauen anfälliger für die Entwicklung von emotionalen Störungen, die später (im Schnitt in der Adoleszenz) einsetzen, wie Depression, Dysthymie, verschiedene Angststörungen oder Essstörungen. Als mögliche Gründe werden häufig Sexualhormone erörtert. (Narrativer Review, E 4)49
Ein hoher Östrogenspiegel milderte in Tier- und Humanstudien Defizite bei Lernen und Gedächtnis. (Narrativer Review, E 4)50 Dies könnte möglicherweise erklären, warum bei Mädchen häufig in der Schulzeit noch keine ADHS-Symptome feststellbar sind und diese bei Frauen erst im Alter ab 35 Jahren deutlicher hervortreten.
Wissenschaftlich: Östradiolverlust und serotonerge Schaltkreise in der Menopause
Ein möglicher Mechanismus, der ein Late-Onset insbesondere bei Frauen erklären könnte, ist eine Maskierung durch Östradiol, das mit dem Alter und insbesondere in der Menopause nachlässt, wodurch Exekutivprobleme offengelegt werden können. Eine placebokontrollierte Crossover-Studie an 33 Frauen in der Menopause fand Hinweise, dass frühkindliche Belastungen dauerhafte Auswirkungen auf diejenigen serotonergen Schaltkreise haben können, die der Exekutivfunktion zugrunde liegen und durch den Östradiolverlust in der Menopause demaskiert werden. ADHS wurde in der Studie nicht untersucht. (RCT, Crossover, n = 33, E 1b.)51
Wissenschaftlich: Polygenes Risiko, prämenstruelle Symptome und reproduktive Merkmale
3. ADHS-Symptome bei Erwachsenen verändert
Die DSM IV-Kriterien für ADHS beschreiben die Symptome von Kindern und nicht spezifisch diejenigen von Erwachsenen. (Volltext für uns nicht einsehbar, E 4)52
(E 4): Die Symptome von ADHS bei Erwachsenen ändern sich gegenüber denen von ADHS bei Kindern erheblich. (Volltext für uns nicht einsehbar, E 4)53 (Volltext für uns nicht einsehbar, E 4)54 Vor allem Hyperaktivität geht erheblich zurück. Symptome wie innere Unruhe, Erholungsunfähigkeit und „ständig aktiv sein müssen“ treten in den Vordergrund.
Eine Zwillingsstudie berichtete bei Kindern und Jugendlichen zwischen 8 und 16 Jahren einen linearen Rückgang (DSM-IV-Symptomskala, Mütterurteil) für: (Kohortenstudie, Zwillinge, N = 8.395 Zwillingspaare, 8 Jahre, E 2b.)55
- Hyperaktivität/Impulsivität von 6,0 auf 2,9 Punkte (etwa halbiert)
- Unaufmerksamkeit von 5,8 auf 4,9 Punkte
Allerdings wird in Bezug auf Unaufmerksamkeit ebenfalls eine Veränderung mit dem Alter in Richtung exekutiver Dysfunktion thematisiert. (Narrativer Review, E 4)4
Hyperaktivität (hier gemessen anhand von Infrarot-Bewegungs-Sensoren während der Ausführung eines kognitiven Kontrolltests) war auch bei Erwachsenen noch ein besserer Diskriminator zu Nichtbetroffenen als Aufmerksamkeitsprobleme. Selbst bei Betroffenen des überwiegend unaufmerksamen ADHS-I-Subtyps fand sich eine gegenüber Nichtbetroffenen deutlich erhöhte Hyperaktivität / Bewegungsunruhe. (Fall-Kontroll-Studie, N = 100, n = 40, E 3)56
Bei 55- bis 79-Jährigen trennten die QbTest-Faktoren Betroffene von Nichtbetroffenen mit: (Fall-Kontroll-Studie, N = 209, n = 97, Autor(en) bei Hersteller angestellt, E 3.)57
- Hyperaktivität d = 0,82
- Unaufmerksamkeit d = 0,47
- Impulsivität d = 0,15, keine Unterscheidung
Erwachsene haben eine weitaus größere Möglichkeit, ihr Leben so einzurichten, dass die Eigenheiten von ADHS (kurze Aufmerksamkeitsspanne, hohe Ablenkbarkeit, Bevorzugung schneller Taskwechsel) nicht mehr Belastung, sondern Vorteil sind. Kinder müssen sich (insbesondere in der Schule) einer strikten Fremdbestimmung unterwerfen. Der Charakterzug von ADHS-Betroffenen (und ganz besonders der von ADHS-HI-Betroffenen) einer erhöhten intrinsischen und verringerten extrinsischen Motivierbarkeit ist bei der rein extrinsisch motivierenden Schulumgebung hinderlich. (E 4)58
Der Vollständigkeit halber muss zu Friedman angemerkt werden, dass der Frust der Betroffenen, etwas zu tun, was sie nicht wirklich interessiert und was sie in der Folge naturgemäß auch nicht besonders gut können (was für alle Menschen gilt, für ADHS-Betroffene aber in ganz besonderem Maße), einen erheblichen Stress auslöst. Dass ADHS-Betroffene intensiver auf Stress reagieren, ist bekannt. Alle ADHS-Symptome sind klassische Stresssymptome. ADHS-Betroffene haben ein überreagibles Stressreaktionssystem.
⇒ ADHS als chronifizierte Stressregulationsstörung
Barkley hat eine Liste typischer Symptome für ADHS bei Erwachsenen erstellt und durch Untersuchungen verifiziert. Körperliche Hyperaktivität nimmt stark ab, innere Unruhe wird sichtbarer. Ebenso nehme Unaufmerksamkeit deutlich ab.
Bei Erwachsenen herrschen folgende Symptome vor:
- Unaufmerksamkeit (remittiert seltener als Hyperaktivität und Impulsivität) (Kohortenstudie, n = 128, 4 Jahre, E 2b.)59
- Hyperaktivität (remittiert häufiger als Unaufmerksamkeit) (Kohortenstudie, n = 128, 4 Jahre, E 2b.)59
- Impulsivität (remittiert häufiger als Unaufmerksamkeit) (Kohortenstudie, n = 128, 4 Jahre, E 2b.)59
- Emotionale Überreagibilität (bei Erwachsenen verstärkt) (Volltext für uns nicht einsehbar, E 4)60
- Affektlabilität (Volltext für uns nicht einsehbar, E 4)61
- Desorganisation (Volltext für uns nicht einsehbar, E 4)61
Hyperaktivität wandelt sich im Erwachsenenalter zu innerer Unruhe (Barkley). Wir vermuten, dass es sich dabei weniger um eine Wandlung handelt, sondern dass nach dem Nachlassen der Hyperaktivität die Symptome der inneren Spannung deutlicher sichtbar werden. (Einschätzung ADxS)
Bei 128 Jungen mit ADHS erfüllten im Alter von 18 bis 20 Jahren nicht mehr die volle Symptomzahl (syndromale Remission, aus der Abbildung abgelesen) für: (Kohortenstudie, n = 128, 4 Jahre, E 2b.)59
-
Hyperaktivität rund 70 %
-
Impulsivität rund 70 %
-
Unaufmerksamkeit rund 40 %
Es handelt sich um Remissionsraten, nicht um das Ausmaß des Symptomrückgangs. Unaufmerksamkeit bestand bei jeder Remissionsdefinition häufiger fort als Hyperaktivität und Impulsivität. (Kohortenstudie, n = 128, 4 Jahre, E 2b.)59
Ein Rückgang von Aufmerksamkeitsproblemen bei Erwachsenen deckt sich jedoch mit unserer Wahrnehmung (zumindest bei etlichen Betroffenen). (Erfahrung ADxS)
In einer nichtklinischen Stichprobe (16 bis 54 Jahre) sagten Perseverationsfehler in einem Virtual-Reality-Test (die mit Impulsivität in Verbindung gebracht werden) nur retrospektiv berichtete, nicht aber aktuelle ADHS-Symptome vorher. (Querschnittstudie, n = 156, E 3.)62
(E 3): Andere Quellen berichten dagegen mit zunehmendem Alter von
- einem Anstieg der Unaufmerksamkeit bei:
- 55- bis 79-Jährigen höhere Unaufmerksamkeitswerte im QbTest mit höherem Alter. Dass dies ADHS-spezifisch ist, wurde nicht gezeigt, die Autoren empfahlen altersadjustierte Normwerte. (Fall-Kontroll-Studie, N = 209, n = 97, Autor(en) bei Hersteller angestellt, E 3.)57
- 18- bis 62-jährigen Erwachsenen mit ADHS negative Korrelation des Alters mit dem TOVA-Aufmerksamkeitswert (Querschnittstudie, retrospektiv, n = 100, E 3.)63
Bei 60- bis 94-Jährigen war eine ADHS nur im Bereich Aufmerksamkeit/Arbeitsgedächtnis mit schlechteren kognitiven Leistungen verbunden (nicht bei Exekutivfunktionen, Verarbeitungsgeschwindigkeit und Gedächtnis). Nach Berücksichtigung depressiver Symptome war dieser Zusammenhang nicht mehr signifikant. (Querschnittstudie, N = 231, E 3.)64
Eine Zwillingsstudie fand bei Kindern und Jugendlichen (Elternurteil mit 8 bis 9, 13 bis 14 und 16 bis 17 Jahren) je zwei Verlaufsmuster für Hyperaktivität/Impulsivität und für Unaufmerksamkeit: (Kohortenstudie, Zwillinge, N = 1.450 Zwillingspaare, E 2b.)65
- Hyperaktivität/Impulsivität
- war niedrig, blieb niedrig
- war hoch, nahm ab
- Unaufmerksamkeit
- war niedrig, blieb niedrig
- war hoch, stieg weiter
Kombiniert ergaben sich vier Gruppen (niedrig/niedrig, überwiegend hyperaktiv, überwiegend unaufmerksam, kombiniert), die mit unterschiedlichen Anpassungsproblemen im frühen Erwachsenenalter verbunden waren. (Kohortenstudie, Zwillinge, N = 1.450 Zwillingspaare, E 2b.)65
Einige Veränderungen sind auch neurophysiologisch messbar.
Wissenschaftlich: Dopaminerge Befunde (DOPA-Decarboxylase, Dopamintransporter) bei Kindern und Erwachsenen
Die DOPA-Decarboxylaseaktivität (PET) unterschied sich gegenüber Gesunden bei
- Erwachsenen mit ADHS: (Fall-Kontroll-Studie, N = 40, n = 17, E 3.)66
- medial präfrontal um 52 % niedriger, nicht aber im Striatum oder im Mittelhirn
- links präfrontal um 51 % niedriger
- Kindern mit ADHS im rechten Mittelhirn um 48 % erhöht, in Striatum und Frontalkortex unverändert (Fall-Kontroll-Studie, N = 20, n = 10, E 3.)67
Die Befunde bei Kindern und Erwachsenen sind somit nicht deckungsgleich. (E 4)68 Weiter sei bei Erwachsenen mit ADHS keine Erhöhung der Homovanillinsäure (HVA, Dopamin-Abbauprodukt) nachweisbar (Sekundärzitat über Franck 2003). Die dort zitierte Studie maß HVA allerdings im Plasma (nicht im Liquor) vor und unter einer Selegilin-Behandlung, hatte keine gesunde Kontrollgruppe und verwies für den Liquor lediglich auf ältere Befunde ohne HVA-Unterschiede zwischen Betroffenen und Kontrollen, bei Erwachsenen wie bei Kindern. Die Autoren der Erwachsenen-PET-Studie vermuteten, dass die präfrontale dopaminerge Auffälligkeit bei Erwachsenen sekundär ist und aus dem Zusammenwirken eines primären subkortikalen Defizits mit Reifungs- und Anpassungsprozessen entsteht. Franck (2003) sah darin einen Hinweis auf eine veränderte pathophysiologische Grundlage der persistierenden ADHS im Vergleich zu Kindern, was die zitierte Selegilin-Studie selbst nicht belegt. (RCT, N = 36, 6 Wochen, E 1b.)69 Der HVA-Wert ist allerdings lediglich ein globaler Wert für den Dopaminmetabolismus, während bei ADHS das Dopaminniveau verschiedener Gehirnregionen unterschieden werden muss.
(E 3): Die Dichte der striatalen Dopamintransporter (DAT) nimmt mit dem Lebensalter ab. Die Abnahme betrug:
- 51 % über die gesamte Altersspanne bei Gesunden zwischen 18 und 83 Jahren (Querschnittstudie, N = 28, E 3.)70
- etwa die Hälfte bei 50-Jährigen gegenüber 10-Jährigen, mit deutlich höherer Abnahme bis etwa 40 Jahre als danach, nach einer Buchquelle (Volltext für uns nicht einsehbar, E 4)71
Je Lebensjahrzehnt sank die striatale DAT-Bindung bei Gesunden um etwa 8 %. (Querschnittstudie, N = 28, E 3.)70 Bei 6 Erwachsenen mit ADHS war die altersbereinigte DAT-Dichte um 70 % höher als bei Gesunden. (Fall-Kontroll-Studie, N = 36, n = 6, E 3.)72
Gleichzeitig verringert sich im Alter die Anzahl der dopaminergen Neuronen. Die Dopaminfreisetzungsrate und das basale extrazelluläre Dopamin im Striatum bleiben unverändert. Die Autoren folgerten, dass die DAT-Abnahme im Striatum sowohl auf weniger dopaminerge Fasern als auch auf eine kompensatorische DAT-Verringerung je Nervenendigung zurückgeht, sodass die Dopaminmenge im Striatum erhalten bleibt. (Narrativer Review, E 4.)73
Ältere Erwachsene mit ADHS (60 bis 75 Jahre) zeigten in einer Querschnittstudie eine ähnlich eingeschränkte Lebensqualität wie jüngere Erwachsene mit ADHS (18 bis 45 Jahre). Einzige Ausnahme war die psychische Gesundheit, die bei den Älteren besser war. Gegenüber gleichaltrigen Nichtbetroffenen war die Lebensqualität in allen Bereichen deutlich schlechter (große Effektstärken). Dies spricht gegen eine wesentliche Besserung im weiteren Verlauf des Erwachsenenalters, ist als Querschnittsbefund aber kein Verlaufsnachweis. (Querschnittstudie, N = 158, E 3.)74
Reif geht dagegen davon aus, dass Unaufmerksamkeit nur wenig abnimmt, während emotionale Dysregulation im Erwachsenenalter stärker werde. (E 4)75
Wir glauben, dass emotionale Dysregulation bei Kindern eine eher akzeptierte Eigenschaft ist (“Unreife”), während sie bei Erwachsenen als unpassend wahrgenommen wird. Wir fragen uns daher, ob emotionale Dysregulation bei Erwachsenen mit ADHS tatsächlich zunimmt oder ob nicht eher bei Kindern mit ADHS bereits ebenfalls eine emotionale Unausgeglichenheit vorhanden ist, die bei ihnen aber noch als vertretbar und daher nicht als ADHS-Symptom wahrgenommen wird (so wie wir es auch bei innerer Anspannung vermuten, die im Erwachsenenalter wahrgenommen wird, nachdem die körperliche Hyperaktivität zurückgeht). Wir wollen dies noch vertieft recherchieren. (Einschätzung ADxS)
Wissenschaftlich: N-Acetylaspartat im präfrontalen Cortex (MR-Spektroskopie)
Wissenschaftlich: Ruhe-EEG und Ruhe-fMRT bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen
Wissenschaftlich: Hirnvolumina im Altersvergleich
Wissenschaftlich: EEG-Marker bei Daueraufmerksamkeit und spontanem Gedankenwandern
Wissenschaftlich: EEG-Korrelate von Mind Wandering
Wissenschaftlich: Ruhe-fMRT-Konnektivität und laufende Gedanken
Wissenschaftlich: fMRT-Modelle aufgabenfremder Gedanken und Hirnzustände
Wissenschaftlich: Ruhe-EEG-Spektralmarker nach Alter
Wissenschaftlich: Ruhe-EEG bei Jungen und Männern mit ADHS
Wissenschaftlich: Kortiko-striatale funktionelle Konnektivität im Altersvergleich
Wissenschaftlich: EEG-Befunde zu Reaktionshemmung, Schläfrigkeit, Ablenkbarkeit und Konnektivität
Wissenschaftlich: Reizbarkeitsverläufe und polygene Belastung
4. Behandlung bei Erwachsenen
Die empfohlenen Tagesdosen von Stimulanzien unterscheiden sich bei Erwachsenen absolut kaum von denen bei Kindern. Für Lisdexamfetamin betragen die Initialdosis (30 mg) und die empfohlene Höchstdosis (70 mg/Tag) bei Kindern ab 6 Jahren und bei Erwachsenen gleichermaßen. (E 4.)76 (E 4.)77 Bezogen auf das Körpergewicht erhalten Erwachsene damit meist geringere Dosen als Kinder. Ob dies damit zusammenhängt, dass die Anzahl der Dopamintransporter mit dem Alter abnimmt, ist ungeklärt. (Einschätzung ADxS)
Unabhängig vom Alter sollte eine Stimulanzienbehandlung mit niedriger Dosis begonnen und schrittweise auftitriert werden.
Wissenschaftlich: Altersbedingter Rückgang dopaminerger Zielstrukturen
Wissenschaftlich: Altersabhängige Wirkung von Methylphenidat auf Dopaminsystem und Hirnrinde
5. ADHS im Alter / bei Senioren
(E 4): Es finden sich nur wenige Studien zur Symptomatik, Diagnose und Behandlung von ADHS bei älteren Erwachsenen. (Narrativer Review, E 4)78 (Narrativer Review, E 4)79 (Fallbericht, 2 Fälle, E 4)80
Eine medikamentöse Behandlung mit Methylphenidat oder Atomoxetin kann nach einer Stellungnahme des zentralen adhs-netzes (2018) auch bei Senioren indiziert sein. Dabei ist auf kardiovaskuläre Begleiterkrankungen, Wechselwirkungen und altersbedingte pharmakokinetische Veränderungen zu achten. (E 4.)81
Erwachsene ab 50 Jahren, die aktuell ADHS-Medikamente einnahmen, berichteten in einer Befragung eine signifikant bessere Aufmerksamkeit als nicht medikamentös behandelte Betroffene. (Querschnittstudie, Befragung, n = 149, E 3.)82
Die Wirksamkeitsstudien zu Lisdexamfetamin bei Erwachsenen umfassten 18- bis 55-Jährige. (E 4.)76 Das Fehlen von Studien über eine bestimmte Altersgrenze hinaus stellt jedoch nicht automatisch eine Off-label-use-Situation dar. (Einschätzung ADxS)
Lisdexamfetamin (Elvanse Adult) ist zur Behandlung von Erwachsenen ohne obere Altersgrenze zugelassen. (E 4.)77 Die Dexamfetamin-Clearance betrug: (E 4.)77
- etwa 1 l/h/kg bei 18- bis 45-Jährigen
- etwa 0,7 l/h/kg bei 55- bis 74-Jährigen
- 0,55 l/h/kg bei über 75-Jährigen
Laut Fachinformation kann daher eine Dosisanpassung erforderlich sein. (E 4.)77
Methylphenidat soll laut Herstellerangaben bei älteren Menschen nicht verordnet werden. Nach einer deutschen Übersichtsarbeit sind Stimulanzien in Deutschland bis zum 60. Lebensjahr zugelassen, eine Behandlung älterer Patienten ist damit nur off-label möglich. (Narrativer Review, E 4.)83 (E 4.)81 Auch außerhalb des altersgemäßen Zulassungsbereichs kann im Einzelfall eine medikamentöse Behandlung erfolgen, mit Aufklärung über das Nebenwirkungspotenzial und die Off-label-Anwendung. (Fallbericht, 2 Fälle, E 4.)80
Folgerichtig sind den einschlägigen Berufsverbänden keine Regressverfahren von Kassen wegen einer Verschreibung nach dem 65. Lebensjahr bekannt.
Eine pauschale Verweigerung von Stimulanzien ab einer bestimmten Altersgrenze (insbesondere unterhalb des 65. Lebensjahres) ohne individuellen konkreten Anlass dürfte ein ärztlicher Haftungsfall sein. (Einschätzung ADxS)
Wissenschaftlich: Faktorstruktur der ADHS-Symptome ab 50 Jahren
Wissenschaftlich: Altersinvarianz der Faktorstruktur der ADHS-Symptome
Wissenschaftlich: Gedächtnismechanismen und Bildgebung bei ADHS und MCI im Alter
Wissenschaftlich: Neurokognitive Profile von Late-Life-ADHS und Lewy-Körperchen-Demenz
Wissenschaftlich: EEG-Befunde (P3) zu Aufmerksamkeit und Alterung
Wissenschaftlich: Bildgebungsbefunde bei Erwachsenen ab 35 Jahren mit ADHS
Wissenschaftlich: Zusammenhang von ASS- und ADHS-Symptomen über die Lebensspanne
Wissenschaftlich: Mendelsche Randomisierung zu ADHS und Alzheimer-Erkrankung
Wissenschaftlich: Polygenes ADHS-Risiko, Amyloid und kognitiver Abbau
Wissenschaftlich: Genetische Überschneidungen von ADHS und Alzheimer-Krankheit
Liu, Asherson, Viding, Greven, Pingault (2019): Early Predictors of De Novo and Subthreshold Late-Onset ADHD in a Child and Adolescent Cohort. J Atten Disord. 2019 Dec 30:1087054719892888. doi: 10.1177/1087054719892888. ↥ ↥
Rajagopal, Duan, Vilar-Ribó, Grove, Zayats, Ramos-Quiroga, Satterstrom, Artigas, Bybjerg-Grauholm, Bækvad-Hansen, Als, Rosengren, Daly, Neale, Nordentoft, Werge, Mors, Hougaard, Mortensen, Ribasés, Børglum, Demontis (2022): Differences in the genetic architecture of common and rare variants in childhood, persistent and late-diagnosed attention-deficit hyperactivity disorder. Nat Genet. 2022 Aug;54(8):1117-1124. doi: 10.1038/s41588-022-01143-7. PMID: 35927488. n = 77.914 ↥ ↥
Moffitt TE, Houts R, Asherson P, Belsky DW, Corcoran DL, Hammerle M, Harrington H, Hogan S, Meier MH, Polanczyk GV, Poulton R, Ramrakha S, Sugden K, Williams B, Rohde LA, Caspi A (2015): Is Adult ADHD a Childhood-Onset Neurodevelopmental Disorder? Evidence From a Four-Decade Longitudinal Cohort Study. Am J Psychiatry. 2015 Oct;172(10):967-77. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.14101266. PMID: 25998281; PMCID: PMC4591104. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Zeng XW, Hu LF, Cao XL, Yang BR, Wu ZM (2025): Fluctuating course of attention-deficit/hyperactivity disorder across development: Multifactorial influences. World J Psychiatry. 2025 Aug 19;15(8):107780. doi: 10.5498/wjp.v15.i8.107780. PMID: 40837790; PMCID: PMC12362609. REVIEW ↥ ↥
Caye, Rocha, Anselmi, Murray, Menezes, Barros, Gonçalves, Wehrmeister, Jensen, Steinhausen, Swanson, Kieling, Rohde (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Trajectories From Childhood to Young Adulthood: Evidence From a Birth Cohort Supporting a Late-Onset Syndrome. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):705-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0383. ↥ ↥
Caye A, Rocha TB, Anselmi L, Murray J, Menezes AM, Barros FC, Gonçalves H, Wehrmeister F, Jensen CM, Steinhausen HC, Swanson JM, Kieling C, Rohde LA (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Trajectories From Childhood to Young Adulthood: Evidence From a Birth Cohort Supporting a Late-Onset Syndrome. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):705-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0383. PMID: 27192050. ↥ ↥ ↥ ↥
Asherson, Agnew-Blais (2019): Annual Research Review: Does late-onset attention-deficit/hyperactivity disorder exist? J Child Psychol Psychiatry. 2019 Mar 7. doi: 10.1111/jcpp.13020. ↥
Müller (2018): Kinder tragen ADHS nur selten ins Erwachsenenalter. Ärztezeitung online 07.06.2018 ↥
Sibley MH, Rohde LA, Swanson JM, Hechtman LT, Molina BSG, Mitchell JT, Arnold LE, Caye A, Kennedy TM, Roy A, Stehli A (2017): Late-Onset ADHD Reconsidered With Comprehensive Repeated Assessments Between Ages 10 and 25. Am J Psychiatry. 175(2):140-149. Epub 2017 Oct 20. doi: 10.1176/appi.ajp.2017.17030298. PMID: 29050505; PMCID: PMC5814300. ↥
Cooper, Hammerton, Collishaw, Langley, Thapar, Dalsgaard, Stergiakouli, Tilling, Davey Smith, Maughan, O’Donovan, Thapar, Riglin (2018): Investigating late-onset ADHD: a population cohort investigation. J Child Psychol Psychiatry. 2018 Oct;59(10):1105-1113. doi: 10.1111/jcpp.12911. ↥
Liu, Li, Viding, Asherson, Pingault (2018): The developmental course of inattention symptoms predicts academic achievement due to shared genetic aetiology: a longitudinal twin study. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 Mar;28(3):367-375. doi: 10.1007/s00787-018-1200-6. ↥
Murray, Booth, Auyeung, Eisner, Ribeaud, Obsuth (2018): Outcomes of ADHD Symptoms in Late Adolescence: Are Developmental Subtypes Important? J Atten Disord. 2018 Aug 22:1087054718790588. doi: 10.1177/1087054718790588. ↥ ↥ ↥
Murray, Eisner, Obsuth, Ribeaud (2017): Identifying Early Markers of “Late Onset” Attention Deficit and Hyperactivity/Impulsivity Symptoms. J Atten Disord. 2017 Apr 1:1087054717705202. doi: 10.1177/1087054717705202. ↥
Agnew-Blais, Polanczyk, Danese, Wertz, Moffitt, Arseneault (2016): Evaluation of the Persistence, Remission, and Emergence of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Young Adulthood. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):713-20. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0465. ↥ ↥
Pingault, Viding, Galéra, Greven, Zheng, Plomin, Rijsdijk (2015): Genetic and Environmental Influences on the Developmental Course of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms From Childhood to Adolescence. JAMA Psychiatry. 2015 Jul;72(7):651-8. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0469. n = 8.395 twin pairs ↥
Pingault, Tremblay, Vitaro, Carbonneau, Genolini, Falissard, Côté (2011): Childhood trajectories of inattention and hyperactivity and prediction of educational attainment in early adulthood: a 16-year longitudinal population-based study. Am J Psychiatry. 2011 Nov;168(11):1164-70. doi: 10.1176/appi.ajp.2011.10121732. n = 2.000 ↥
Cooper M, Hammerton G, Collishaw S, Langley K, Thapar A, Dalsgaard S, Stergiakouli E, Tilling K, Davey Smith G, Maughan B, O’Donovan M, Thapar A, Riglin L (2018): Investigating late-onset ADHD: a population cohort investigation. J Child Psychol Psychiatry. 2018 Oct;59(10):1105-1113. doi: 10.1111/jcpp.12911. PMID: 29683192; PMCID: PMC6175329. ↥
Jurek L, Montègue S, Larrieu A, Icard C, Rolland B (2023): Compared Profile of Late-Onset Versus Childhood-Onset ADHD: A Case-Control Study Among Treatment-Seeking Adult Patients. J Atten Disord. 2023 Aug 11:10870547231191756. doi: 10.1177/10870547231191756. PMID: 37565344. ↥
Esin IS, Turan B, Akıncı MA, Karabak M, Dursun OB (2020): Do we need to re-think on subthreshold childhood psychiatric cases? A follow-up study. Med Hypotheses. 2020 Jun;139:109697. doi: 10.1016/j.mehy.2020.109697. PMID: 32247189. ↥
Moffitt, Houts, Asherson, Belsky, Corcoran, Hammerle, Harrington, Hogan, Meier, Polanczyk, Poulton, Ramrakha, Sugden, Williams, Rohde, Caspi (2015): Is Adult ADHD a Childhood-Onset Neurodevelopmental Disorder? Evidence From a Four-Decade Longitudinal Cohort Study; American Journal of Psychiatry 2015 172:10, 967-977 ↥
Shaw, Polanczyk (2017): Combining epidemiological and neurobiological perspectives to characterize the lifetime trajectories of ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry (2017) 26: 139. https://doi.org/10.1007/s00787-017-0944-8 ↥
Caye, Rocha, Anselmi, Murray, Menezes, Barros, Gonçalves, Wehrmeister, Jensen, Steinhausen, Swanson, Kieling, Rohde (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Trajectories From Childhood to Young Adulthood: Evidence From a Birth Cohort Supporting a Late-Onset Syndrome. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):705-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0383. ↥
Riglin, Eyre, Thapar, Stringaris, Leibenluft, Pine, Tilling, Smith, O’Donovan, Thapar (2019): Identifying Novel Types of Irritability Using a Developmental Genetic Approach. Am J Psychiatry. 2019 Aug 1;176(8):635-642. doi: 10.1176/appi.ajp.2019.18101134. ↥ ↥
London, Landes (2019): Cohort Change in the Prevalence of ADHD Among U.S. Adults: Evidence of a Gender-Specific Historical Period Effect. J Atten Disord. 2019 Jun 13:1087054719855689. doi: 10.1177/1087054719855689. ↥ ↥
Kooij, Bijlenga, Salerno, Jaeschke, Bitter, Balázs, Thome, Dom, Kasper, Filipe, Stes, Mohr, Leppämäki, Brugué, Bobes, Mccarthy, Richarte, Philipsen, Pehlivanidis, Niemela, Styr, Semerci, Bolea-Alamanac, Edvinsson, Baeyens, Wynchank, Sobanski, Philipsen, McNicholas, Caci, Mihailescu, Manor, Dobrescu, Krause, Fayyad, Ramos-Quiroga, Foeken, Rad, Adamou, Ohlmeier, Fitzgerald, Gill, Lensing, Mukaddes, Brudkiewicz, Gustafsson, Tania, Oswald, Carpentier, De Rossi, Delorme, Simoska, Pallanti, Young, Bejerot, Lehtonen, Kustow, Müller-Sedgwick, Hirvikoski, Pironti, Ginsberg, Félegeházy, Garcia-Portilla, Asherson (2018): Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD, European Psychiatrie, European Psychiatry 56 (2019) 14–34, http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2018.11.001, Seite 17 ↥
Faraone, Kunwar, Adamson, Biederman (2009): Personality traits among ADHD adults: implications of late-onset and subthreshold diagnoses; Psychol Med. 2009 Apr; 39(4): 685–693. doi: [10.1017/S0033291708003917]; PMCID: PMC2874959; NIHMSID: NIHMS199982; PMID: 18588742 ↥ ↥
Agnew-Blais JC, Polanczyk GV, Danese A, Wertz J, Moffitt TE, Arseneault L (2016): Evaluation of the Persistence, Remission, and Emergence of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Young Adulthood. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):713-20. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0465. PMID: 27192174; PMCID: PMC5475268. ↥ ↥ ↥
Chandra, Biederman, Faraone (2016): Assessing the Validity of the Age at Onset Criterion for Diagnosing ADHD in DSM-5; J Atten Disord. 2016 Feb 27. pii: 1087054716629717. ↥ ↥ ↥ ↥
Rajagopal, Duan, Vilar-Ribó, Grove, Zayats, Ramos-Quiroga, Satterstrom, Artigas, Bybjerg-Grauholm, Bækvad-Hansen, Als, Rosengren, Daly, Neale, Nordentoft, Werge, Mors, Hougaard, Mortensen, Ribasés, Børglum, Demontis (2022): Differences in the genetic architecture of common and rare variants in childhood, persistent and late-diagnosed attention-deficit hyperactivity disorder. Nat Genet. 2022 Aug;54(8):1117-1124. doi: 10.1038/s41588-022-01143-7. PMID: 35927488; PMCID: PMC10028590. ↥
Polanczyk, Casella, Jaffee (2019): Commentary: ADHD lifetime trajectories and the relevance of the developmental perspective to Psychiatry: reflections on Asherson and Agnew-Blais. J Child Psychol Psychiatry. 2019 Apr;60(4):353-355. doi: 10.1111/jcpp.13050. ↥ ↥
Liu CY, Asherson P, Viding E, Greven CU, Pingault JB (2019): Early Predictors of De Novo and Subthreshold Late-Onset ADHD in a Child and Adolescent Cohort. J Atten Disord. 2019 Dec 30:1087054719892888. doi: 10.1177/1087054719892888. PMID: 31884885. ↥
Plana-Ripoll, Pedersen, Holtz, Benros, Dalsgaard, de Jonge, Fan, Degenhardt, Ganna, Greve, Gunn, Iburg, Kessing, Lee, Lim, Mors, Nordentoft, Prior, Roest, Saha, Schork, Scott, Scott, Stedman, Sørensen, Werge, Whiteford, Laursen, Agerbo, Kessler, Mortensen, McGrath (2019): Exploring Comorbidity Within Mental Disorders Among a Danish National Population. JAMA Psychiatry. 2019;76(3):259-270. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.3658 201976(3):259–270. ↥
Schiavone, Virta, Leppämäki, Launes, Vanninen, Tuulio-Henriksson, Immonen, Järvinen, Lehto, Michelsson, Hokkanen (2019): ADHD and subthreshold symptoms in childhood and life outcomes at 40 years in a prospective birth-risk cohort. Psychiatry Res. 2019 Sep 25;281:112574. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112574. ↥ ↥
Charman T, Bazelmans T, Pasco G, Begum Ali J, Johnson MH, Jones EJH; BASIS/STAARS Team (2026): Mid-childhood developmental and behavioural outcomes in infants with a family history of autism and/or attention deficit hyperactivity disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2026 Feb;67(2):282-295. doi: 10.1111/jcpp.70048. PMID: 40923413; PMCID: PMC12812788. n = 263 ↥
Kieling, Kieling, Rohde, Frick, Moffitt, Nigg, Tannock, Castellanos (2010): Am J Psychiatry. 2010 Jan;167(1):14-6. doi: 10.1176/appi.ajp.2009.09060796. ↥ ↥
Asherson P, Agnew-Blais J (2019): Annual Research Review: Does late-onset attention-deficit/hyperactivity disorder exist? J Child Psychol Psychiatry. 2019 Apr;60(4):333-352. doi: 10.1111/jcpp.13020. PMID: 30843223. REVIEW ↥ ↥
Kooij JJS, Bijlenga D, Salerno L, Jaeschke R, Bitter I, Balázs J, Thome J, Dom G, Kasper S, Nunes Filipe C, Stes S, Mohr P, Leppämäki S, Casas M, Bobes J, Mccarthy JM, Richarte V, Kjems Philipsen A, Pehlivanidis A, Niemela A, Styr B, Semerci B, Bolea-Alamanac B, Edvinsson D, Baeyens D, Wynchank D, Sobanski E, Philipsen A, McNicholas F, Caci H, Mihailescu I, Manor I, Dobrescu I, Saito T, Krause J, Fayyad J, Ramos-Quiroga JA, Foeken K, Rad F, Adamou M, Ohlmeier M, Fitzgerald M, Gill M, Lensing M, Motavalli Mukaddes N, Brudkiewicz P, Gustafsson P, Tani P, Oswald P, Carpentier PJ, De Rossi P, Delorme R, Markovska Simoska S, Pallanti S, Young S, Bejerot S, Lehtonen T, Kustow J, Müller-Sedgwick U, Hirvikoski T, Pironti V, Ginsberg Y, Félegyházy Z, Garcia-Portilla MP, Asherson P (2019): Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD. Eur Psychiatry. 2019 Feb;56:14-34. doi: 10.1016/j.eurpsy.2018.11.001. PMID: 30453134. Page 20 ↥
Tistarelli, Fagnani, Troianiello, Stazi, Adriani (2019): The nature and nurture of ADHD and its comorbidities: a narrative review on twin studies. Neurosci Biobehav Rev. 2019 Dec 12. pii: S0149-7634(19)30552-4. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.12.017. ↥
Larsson H, Asherson P, Chang Z, Ljung T, Friedrichs B, Larsson JO, Lichtenstein P (2013): Genetic and environmental influences on adult attention deficit hyperactivity disorder symptoms: a large Swedish population-based study of twins. Psychol Med. 2013 Jan;43(1):197-207. doi: 10.1017/S0033291712001067. PMID: 22894944. ↥
Brikell I, Kuja-Halkola R, Larsson H (2015): Heritability of attention-deficit hyperactivity disorder in adults. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2015 Sep;168(6):406-413. doi: 10.1002/ajmg.b.32335. PMID: 26129777. REVIEW ↥ ↥ ↥
Kan KJ, Dolan CV, Nivard MG, Middeldorp CM, van Beijsterveldt CE, Willemsen G, Boomsma DI (2013): Genetic and environmental stability in attention problems across the lifespan: evidence from the Netherlands twin register. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2013 Jan;52(1):12-25. doi: 10.1016/j.jaac.2012.10.009. PMID: 23265630. REVIEW ↥
Du Rietz E, Cheung CH, McLoughlin G, Brandeis D, Banaschewski T, Asherson P, Kuntsi J (2016): Self-report of ADHD shows limited agreement with objective markers of persistence and remittance. J Psychiatr Res. 2016 Nov;82:91-9. doi: 10.1016/j.jpsychires.2016.07.020. PMID: 27478936; PMCID: PMC5036506. ↥
Merwood A, Greven CU, Price TS, Rijsdijk F, Kuntsi J, McLoughlin G, Larsson H, Asherson PJ (2013): Different heritabilities but shared etiological influences for parent, teacher and self-ratings of ADHD symptoms: an adolescent twin study. Psychol Med. 2013 Sep;43(9):1973-84. doi: 10.1017/S0033291712002978. PMID: 23298428; PMCID: PMC3818571. ↥ ↥
Faraone, Larsson (2019): Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Mol Psychiatry. 2019 Apr;24(4):562-575. doi: 10.1038/s41380-018-0070-0. PMID: 29892054; PMCID: PMC6477889. REVIEW ↥
Sibley MH, Rohde LA, Swanson JM, Hechtman LT, Molina BSG, Mitchell JT, Arnold LE, Caye A, Kennedy TM, Roy A, Stehli A; Multimodal Treatment Study of Children with ADHD (MTA) Cooperative Group (2018): Late-Onset ADHD Reconsidered With Comprehensive Repeated Assessments Between Ages 10 and 25. Am J Psychiatry. 2018 Feb 1;175(2):140-149. doi: 10.1176/appi.ajp.2017.17030298. PMID: 29050505; PMCID: PMC5814300. ↥
Ilario C1, Alt A1, Bader M2, Sentissi (2019): Can ADHD have an adulthood onset? (Article in French). Encephale. 2019 Jun 26. pii: S0013-7006(19)30206-4. doi: 10.1016/j.encep.2019.05.004. ↥
Lunsford-Avery JR, Kollins SH (2018): Editorial Perspective: Delayed circadian rhythm phase: a cause of late-onset attention-deficit/hyperactivity disorder among adolescents? J Child Psychol Psychiatry. 2018 Dec;59(12):1248-1251. doi: 10.1111/jcpp.12956. PMID: 30176050; PMCID: PMC6487490. ↥
Sasaki, Jono, Fukuhara, Honda, Ishikawa, Boku, Takebayashi (2022): Late-manifestation of attention-deficit/hyperactivity disorder in older adults: an observational study. BMC Psychiatry. 2022 May 24;22(1):354. doi: 10.1186/s12888-022-03978-0. PMID: 35610630; PMCID: PMC9128193. ↥ ↥
Martel MM, Klump K, Nigg JT, Breedlove SM, Sisk CL (2009): Potential hormonal mechanisms of attention-deficit/hyperactivity disorder and major depressive disorder: a new perspective. Horm Behav. 2009 Apr;55(4):465-79. doi: 10.1016/j.yhbeh.2009.02.004. PMID: 19265696; PMCID: PMC3616481. ↥
Iqbal J, Huang GD, Xue YX, Yang M, Jia XJ (2024): Role of estrogen in sex differences in memory, emotion and neuropsychiatric disorders. Mol Biol Rep. 2024 Mar 12;51(1):415. doi: 10.1007/s11033-024-09374-z. PMID: 38472517. REVIEW ↥
Shanmugan S, Loughead J, Cao W, Sammel MD, Satterthwaite TD, Ruparel K, Gur RC, Epperson CN (2017): Impact of Tryptophan Depletion on Executive System Function during Menopause is Moderated by Childhood Adversity. Neuropsychopharmacology. 2017 Nov;42(12):2398-2406. doi: 10.1038/npp.2017.64. PMID: 28322235; PMCID: PMC5645747. ↥
Barkley, der an der Kriterienerstellung des DSM IV mitgewirkt hat, in Barkley, Benton (2012, 2017): Das große Handbuch für Erwachsene mit ADHS ↥
Barkley, Benton (2012, 2017): Das große Handbuch für Erwachsene mit ADHS ↥
Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, Seite 46 ↥
Pingault, Viding, Galéra, Greven, Zheng, Plomin, Rijsdijk (2015): Genetic and Environmental Influences on the Developmental Course of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms From Childhood to Adolescence. JAMA Psychiatry. 2015 Jul;72(7):651-8. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0469. ↥
Teicher, Polcar, Fourligas, Vitaliano, Navalta (2012): Hyperactivity persists in male and female adults with ADHD and remains a highly discriminative feature of the disorder: a case-control study. BMC Psychiatry. 2012 Nov 7;12:190. doi: 10.1186/1471-244X-12-190. PMID: 23134619; PMCID: PMC3560176. N = 100 ↥
Bijlenga, Ulberstad, Thorell, Christiansen, Hirsch, Kooij (2019): Objective assessment of attention-deficit/hyperactivity disorder in older adults compared with controls using the QbTest. Int J Geriatr Psychiatry. 2019 Jun 26. doi: 10.1002/gps.5163. ↥ ↥
so auch Friedmann, in New York Times Online: A Natural Fix on A.D.H.D, Sunday Review, 31.10.2014 ↥
Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, Seite 51, mit Verweis auf Biederman, Mick, Faraone (2000): Age-dependent decline of symptoms of attention deficit hyperactivity disorder: impact of remission definition and symptom type. Am J Psychiatry 157:816–818 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, Seite 82, mit Verweis auf Biederman, Mick, Faraone (2000): Age-dependent decline of symptoms of attention deficit hyperactivity disorder: impact of remission definition and symptom type. Am J Psychiatry 157:816–818 ↥
Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, Seite 82, mwN ↥ ↥
Areces, García, Cueli, Rodríguez (2019): Is a Virtual Reality Test Able to Predict Current and Retrospective ADHD Symptoms in Adulthood and Adolescence? Brain Sci. 2019 Oct 13;9(10). pii: E274. doi: 10.3390/brainsci9100274. ↥
Ciftci E, Alp ZB (2025): Quantitative EEG Insights Into A Hundred Adult ADHD Patients: A Deep Dive Into Test of Variables of Attention (TOVA) Correlations and Attention Dynamics. CNS Neurosci Ther. 2025 Mar;31(3):e70304. doi: 10.1111/cns.70304. PMID: 40103194; PMCID: PMC11919765. ↥
Semeijn, Korten, Comijs, Michielsen, Deeg, Beekman, Kooij (2015) No lower cognitive functioning in older adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Int Psychogeriatr. 2015 Sep;27(9):1467-76. doi: 10.1017/S1041610215000010. ↥
Larsson H, Dilshad R, Lichtenstein P, Barker ED (2011): Developmental trajectories of DSM-IV symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder: genetic effects, family risk and associated psychopathology. J Child Psychol Psychiatry. 2011 Sep;52(9):954-63. doi: 10.1111/j.1469-7610.2011.02379.x. PMID: 21434915. ↥ ↥
Ernst, Zametkin, Matochik, Jons, Cohen (1998): DOPA decarboxylase activity in attention deficit hyperactivity disorder adults. A (fluorine-18) fluorodopa positron emission tomographic study; J. Neurosci. 18, 5901-5907, 1998 zitiert nach Franck (2003): Hyperaktivität und Schizophrenie – eine explorative Studie; Dissertation, Seite 68 ↥
Ernst M, Zametkin AJ, Matochik JA, Pascualvaca D, Jons PH, Cohen RM (1999): High midbrain [18F]DOPA accumulation in children with attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry. 1999 Aug;156(8):1209-15. doi: 10.1176/ajp.156.8.1209. PMID: 10450262. ↥
Franck (2003): Hyperaktivität und Schizophrenie – eine explorative Studie; Dissertation, Seite 68 ↥
Ernst, Liebenauer, Tebeka, Jons, Eisenhofer, Murphy, Zametkin (1997): Selegiline in ADHD adults: Plasma monoamine and monoamine metabolites. Neuropsychopharmacology 16, 276-284, 1997, zitiert nach Franck (2003): Hyperaktivität und Schizophrenie – eine explorative Studie; Dissertation, Seite 68 ↥
van Dyck CH, Seibyl JP, Malison RT, Laruelle M, Wallace E, Zoghbi SS, Zea-Ponce Y, Baldwin RM, Charney DS, Hoffer PB (1995): Age-related decline in striatal dopamine transporter binding with iodine-123-beta-CITSPECT. J Nucl Med. 1995 Jul;36(7):1175-81. PMID: 7790941. ↥ ↥
Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter, Schattauer, Seite 232, mit etlichen Nachweisen ↥
Dougherty, Bonab, Spencer, Rauch, Madras, Fischman (1999): Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder. Lancet 354: 2132-2133; PDF in The Lancet 354(9196):2132-3; DOI: 10.1016/S0140-6736(99)04030-1 ↥
Speranza L, di Porzio U, Viggiano D, de Donato A, Volpicelli F (2021): Dopamine: The Neuromodulator of Long-Term Synaptic Plasticity, Reward and Movement Control. Cells. 2021 Mar 26;10(4):735. doi: 10.3390/cells10040735. PMID: 33810328; PMCID: PMC8066851. REVIEW ↥
Thorell, Holst, Sjöwall (2019): Quality of life in older adults with ADHD: links to ADHD symptom levels and executive functioning deficits. Nord J Psychiatry. 2019 Aug 5:1-8. doi: 10.1080/08039488.2019.1646804. ↥
Vortrag Andreas Reif (2017): Fokus ADHS, Minute 29 ↥
Takeda UK Ltd: Elvanse 20 mg/30 mg/40 mg/50 mg/60 mg/70 mg Hard Capsules. Summary of Product Characteristics, Abschnitt 4.2, 5.1, 5.2. electronic medicines compendium (emc) ↥ ↥
Takeda GmbH: Fachinformation Elvanse Adult 30 mg/50 mg/70 mg Hartkapseln, Stand Januar 2021, Abschnitt 4.2, 5.2 ↥ ↥ ↥ ↥
Dobrosavljevic M, Larsson H, Cortese S (2023): The diagnosis and treatment of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) in older adults. Expert Rev Neurother. 2023 Jul-Dec;23(10):883-893. doi: 10.1080/14737175.2023.2250913. PMID: 37725058. REVIEW ↥
Goodman DW, Mitchell S, Rhodewalt L, Surman CB (2016): Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Older Adults: A Review of the Evidence and its Implications for Clinical Care. Drugs Aging. 2016 Jan;33(1):27-36. doi: 10.1007/s40266-015-0327-0. PMID: 26659731. REVIEW ↥
Wudy S, Mauche N, Huang J, Strauß M (2025) Behandlung einer Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) im höheren Lebensalter – Für ADHS ist es nie zu spät. Nervenarzt 2025 · 96:300–303https://doi.org/10.1007/s00115-025-01807-9 german ↥ ↥
Döpfner M, Banascheski T, Rösler M, Skrodzki K: Stellungnahme des zentralen adhs-netzeszur Pharmakologischen Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörungen (ADHS) bei Senioren german ↥ ↥
Lensing MB, Zeiner P, Sandvik L, Opjordsmoen S (2015): Psychopharmacological treatment of ADHD in adults aged 50+: an empirical study. J Atten Disord. 2015 May;19(5):380-9. doi: 10.1177/1087054714527342. PMID: 24681898. ↥
Praus P, Moldavski A, Alm B, Hennig O, Rösler M, Retz W (2023): Epidemiologie, Diagnostik und Therapie der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) im höheren Lebensalter. Nervenarzt. 2023 Nov;94(11):1043-1049. doi: 10.1007/s00115-023-01548-7. PMID: 37747504; PMCID: PMC10620251. REVIEW ↥